肺内肝ガスの本質は.肺の血管拡張と動脈血の異常な酸素化によって引き起こされる低酸素血症である。利用可能な研究データによると.肺における肝ガスの発生は.少なくとも全身性高力学状態.門脈圧亢進症.肝性脳症.肝腎症候群および肺高血圧症に関連している。したがって.その発生は全身の代謝・血行障害にも起因し.全身の代謝・血行障害の形成にも関与しており.病態生理学的に重要な意義を有している。 肝ガス犯肺の発症要因：1.血管拡張作用の亢進。様々な急性および慢性肝疾患の肝細胞障害.代謝障害.特に血管作動物質の不活性化の減少.および直接体循環に側副血管の異常吻合を通じて.全身血行動態障害をもたらし.血液循環血管拡張物質の含有量は.肺に作用門脈高血圧内臓混雑患者のように増加肺血管拡張と肺の混雑は血管に起因しています。血管拡張を起こす物質は.高血糖.プロスタグランジン.血管作動性腸ペプチド.一酸化窒素.血管拡張剤.ブラジキニンおよびそのエンドトキシンなどである。 2.血管収縮物質の減少または内因性血管収縮物質に対する肺の血管床の感受性の低下：ノルエピネフリン.エンドセリン.心臓ナトリウム利尿ホルモン.バソプレシン.5-ヒドロキシトリプタミン.チロシン.等々。これらの物質の含有量は絶対的に減少するわけではなく.その作用の感度が低下する可能性がある。元の閉鎖された非機能毛細血管前毛細血管交通ブランチオープンだけでなく.もともと正常な低酸素肺血管収縮機能不全.正常のわずか75％に起因する。 3.神経学的要因：肝硬変患者では交感神経の緊張が亢進しているが.門脈圧亢進症の形成後.交感神経の機能が生体内で損なわれており.これが重要な役割を担っている可能性がある. . 4.低酸素に対する肺内血管の反応性低下：近年.2個以上のクモ状母斑を有する肝硬変患者では.肝機能低下のみならず.全身血管および肺内血管の抵抗低下.低酸素に対する血管反応性低下.肺内血管の拡張が見られることが判明しています。しかし.肺血管造影を適用すると.動脈末端の血管の拡張は認められるものの.酸素投与に対する反応はほぼ正常であり.この見解を支持するものではないとの意見もある。 5.肺の血管新生・発育異常：これも肝気が肺を犯す要因の一つかもしれない。 今のところ.肝気が肺を犯す機序は明らかではない。しかし.肺の血管作動性物質の長期作用により.細胞内の環状アデノシン一リン酸（cAMP）および／または環状グアノシン一リン酸（cGMP）が著しく増加し.低酸素性肺血管拡張および肺動脈拡張が起こり.これが重要な原因となっている可能性がある。