心筋炎（しんきんえん）
心筋炎は.間質性心筋とそれに隣接する心筋線維に炎症性細胞がびまん性または局所的に浸潤し.壊死または変性して.程度の差こそあれ.心機能障害やその他の全身障害を引き起こすもので.感染やその他の原因によって引き起こされます。 心筋炎の主な原因はウイルスですが.その他にも細菌.マイコプラズマ.原虫.マイコバクテリア.クラミジア.また中毒やアレルギーなどが原因となることがあります。 ウイルス性の場合はほとんどが無症状ですが.ごく少数の重症例では.劇症型心筋炎により命にかかわることもあります。 ウイルス性急性心筋炎の患者のほとんどは.心臓の解剖学的構造は正常で.心臓病の既往もありません。 上海小児病院循環器科 楊小東 かつて心筋炎の臨床診断は.意識の問題や決定的な診断ツールの欠如から.非常に不規則でしばしば増幅された。 1932年にThomas LewisとPaul Whiteの著書『Cardiology』で心筋炎が客観的に記述されて以来.国際的な医学界は心筋炎の診断に厳格なアプローチを取るようになった。 心筋炎は.心機能が正常で前駆収縮がある場合だけでは診断されず.治療の必要はない。
[疫学）。
心筋炎は臨床的にはまれであり.テキサス小児病院の循環器科では1954年から1977年までに14,322件の心臓病による入院があったが.心筋炎はわずか0.3％であった。 イギリスのウッド（1968）はその著書「心臓と循環器疾患」の中で.彼が出会った約1万人の新しい心臓病患者のうち.心筋炎と診断されたのは約30人だけだったと述べている。別の報告によると.1978年から1992年の14年間にテキサス子供病院で33例.ピッツバーグ子供病院で12例.同期間にモンタナ医療センターでわずか6例の心筋炎が診断されたとのこと。 香港では.プリンス・オブ・ウェールズ病院の小児科に毎年5,000〜7,000人が入院していますが.1〜15歳で心筋炎になる人は2人もいないそうです。 上に見たように.心筋炎は一般的な病気ではありません。 ウイルス性心筋炎は心筋炎全体の約0,38％を占め.多くのウイルス感染症は全身性疾患で.ほとんどが原発性疾患の症状であり.心筋炎は二次的病変が関与していることが多い。 そのほとんどが低分子RNAウイルスで.アデノウイルスやコクサッキーウイルスが代表的なものである。 小児の秋季下痢症の主な原因菌であるロタウイルスについては.心筋炎を起こし.心原性ショックや突然死まで引き起こすことが報告されており.エンテロウイルス感染症の重要性は見過ごせない。 このような小児は心筋炎の症状がないため見落とされやすく.臨床的に高度な注意が必要なため.対応が遅れることがあります。
現在.急死した子どもたちの事例について.一連の疫学調査が行われています。 2003年に発表された研究では.オーストラリアのグループが10万人中1,24人が10歳未満の拡張型心筋症で.拡張型心筋症の子供187人中25人（14％）が急性ウイルス性心筋炎によるもの.アメリカの別のグループが1〜18歳の10万人中1,13人が突然死であることを示しています。 米国の別の調査では.1〜18歳の10万人中1,13人が拡張型心筋症であり.拡張型心筋症と診断された239人の子供のうち21人（9%）が急性ウイルス性心筋炎であったことが示されています。 多くの情報を総合すると.心不全や拡張型心筋症の子どもの10％以上はウイルスが原因であると考えられているが.剖検根拠が明確でないためこの数字は正確ではなく.まだ確定診断されていない不顕性例も多く存在する。
小児急性心筋炎の原因ウイルスの種類は.病因罹患率評価.遺伝的感受性.コモンアデノウイルス55-60%は気管内吸引プラスPCR法で判定できることが確認されている。
軽度の心筋炎やその疑いのある心筋炎を併発することが多い。
コクサッキーアデノウイルスの受容体を持つ心筋は感受性が高く.家族歴が遺伝する可能性があります。
Coxsackievirus 30-35%は.以前は心筋炎を引き起こす最も一般的なウイルスと考えられていた。
その後.このウイルスは心筋症の患者さんで持続することがあります。
1.コクサッキーアデノウイルス受容体含有心臓感受性
2.重症筋無力症は.全年齢の1-2%の人が劇症型心筋炎を起こし.突然死することがある。
成人では特発性左室機能不全の発症に関係する。
現在.心筋炎を引き起こすウイルス剤の診断が上昇する傾向にあるのかもしれません。
インフルエンザウイルスA/B 15%未満 単純ヘルペスウイルス EBV サイトメガロウイルス
[病理学］。
種々の病原体による心筋炎の病理変化は特異的ではなく.心室.特に左心室が肥大し.心臓は大きく重くなり.心筋は淡く弛緩し.心室壁はしばしば薄く.病気が長引くと心筋が肥厚することがあり.心膜表面にしばしば出血斑があり.心膜には炎症性変化があるので心嚢液は血色を呈することがあります。 心臓弁や心内膜にはほとんど病変がなく.色が薄くなることもあります。 これらの病変の中には.心内膜下エラストーシス（駆出細動）に類似したものがあるため.多くの学者は駆出細動はウイルス性心筋炎の結果であり.胎児における心筋炎感染による可能性が高いと推測している。 Reckenらは，5ヶ月の乳児にECHO9心筋炎を発症し，病理所見は駆出性細動と一致し，心臓と肺に加えて肝臓とリンパ節からウイルスが分離されたことを報告した． 急性期には.リンパ球.形質細胞.好酸球などの単核細胞浸潤が局所的またはび漫性に認められ.好中球性多形核白血球は細菌由来でなければまれである。 ウイルス粒子は.電子顕微鏡ではほとんど見ることができません。 重症例では.心筋の線維性横縞の消失を伴う心筋のびまん性壊死が見られ.時にリンパ球や形質細胞の血管周囲への集積が見られることもあります。 慢性期：顕微鏡的には.心筋細胞の肥大化.不規則な形態と不均一な核染色.間質性リンパ球浸潤とフィブリン滲出.局所的瘢痕形成.新旧病変の共存.心内膜への単核細胞の小侵潤が見られる。
細菌性心筋炎は.特にグラム陽性菌では小さな膿瘍が局在し.結核性心筋炎ではカゼ状の結節が.髄膜炎菌では出血斑や出血が.マイコバクテリアでは繊維状のカゼ状膿瘍.局所肉芽腫や冗長性が見られることがあります。 Ascaris lumbricoidesの幼虫は心筋内を粘稠に移動し.時に膿巣を持つことがある。
病態生理]の項参照
ウイルス性心筋炎の病態変化については.過去にコクサッキーBウイルスが最も多く.アデノウイルスが最も多く.55-60%を占めていることが文献で報告されている。 大半の症例はウイルスの直接的な障害によるものではなく.ごく一部の劇症型心筋炎がウイルスによる心筋細胞の直接的かつ広範囲な破壊に起因していると考えられる。
中村らは.ウイルスを接種したラットを用いて.ウイルスのRNAゲノムが体内から消失した後期の心筋炎を作り.正常なラットの心臓を移植しても心筋炎が生じたことから.自己免疫力が心筋炎の持続の証拠であることを示唆しています。 心筋炎のさまざまな時期に.体は免疫系に反応してさまざまな病態生理学的変化を起こします。
主要組織適合性複合体（MHC）は.ウイルス抗原を免疫系に提示するための重要な分子であり.クラスI MHC（HLA-A, B, C）はヒト心筋細胞に少量存在し.ウイルス抗原と結合するとCD8+T細胞を感作し.その後細胞障害性Tリンパ球の標的細胞となる。 クラスII MHC（HLA-DP,OQおよびDR）分子は.プロセッシングされた抗原とともにCD4+ヘルパーT細胞を刺激する。 MHCは正常な胎児および成人の心筋細胞には存在せず.ウイルス感染などの細胞障害があると.これらのMHC抗原の発現が増強され.心筋へのウイルス攻撃後に異常に発現した細胞表面の抗原が免疫細胞により認識できるようにする。
血行動態：心筋に広範囲な炎症性変化があると.心筋の機能が著しく低下し.戻り血を効率よく送り出すことができなくなり.拡張末期容積の増大や心肥大を引き起こします。 心拍出量の低下により腎血流量が減少し.ナトリウムや水分の貯留が増加して前負荷が増加する。交感神経系の興奮により血圧を維持するために血管収縮が起こり.後負荷が増加する。心室の前負荷と後負荷がともに増加し.心不全はますます深刻化し.心室の拡張末期容量と圧力は増加する。心室を満たすために左房圧も増加し.結果として肺静脈抑制が生じて肺水腫となる。 そのため肺水腫を起こし.長い年月を経て右心圧が上昇し.右心への静脈還流が滞り.肝腫大や皮下水腫を引き起こします。 そのため.心筋炎の多くは慢性的なうっ血性心不全を特徴とする。
心筋炎の症状は様々で.軽症例では無症状でわからないものから.少数の重症例では死亡率の高い劇症型心原性ショックに至るまで様々です。 ほとんどの症例は.心症状発症前1〜3週間以内に.エピソード性または他のウイルス感染症の既往があります。
心筋炎は新生児より乳児の方が軽症だが.心筋炎を合併したジフテリアによる死亡率は半世紀前までは高かった。 心筋炎はアデノウイルス.ムンプスウイルス.水痘.サイトメガロウイルスを合併することがあります。ほとんどの小児は微熱.イライラ.蒼白を伴う上気道感染で.その後心肺症状が現れ.年長児は腹痛を訴えることがあります。 診察では.興奮状態.あるいは眠気を催し意識がもうろうとし.顔色が悪く.軽い打撲傷を負い.皮膚が冷たく.あるいは華やかで.息切れやうめき声さえある。血圧は正常か低下し.頂部拍動は弱く.心拍は速く.心音は柔らかいか疾走リズムである。 どのような感染症でも起こりうるP-R間隔が延長し.心室が充満する時間が長くなり.収縮期前に房室弁がほぼ閉じた状態で漂うため.初音が柔らかいからといって.必ずしも心筋炎の存在を反映しているとは言えません。 時に軽度の収縮期雑音を認め.時に前収縮を伴うこともあるが.これらの大部分は原因不明であり.単独で心筋炎の診断根拠とすべきではない。臨床的に認められる他の不整脈の大部分も心筋炎とは無関係である。 肝臓は肥大することが多いが.末梢の水腫は少ない 心電図：心筋炎診断の傍証とすることができる。 急性期には体温に見合わない洞性頻脈が静かな時間帯に見られることがあります。 低電圧.STセグメント.T波の変化は心筋炎によく見られるパターンである。 四肢のリードでQRS全振幅は5mmを超えず.T波は低く平坦.V5とV6でQ波はしばしば消失し.胸部リードでも低電圧を認めることがあるが非特異的なものである。 心室や心房の頻拍を含む様々な伝導ブロックや慢性不整脈は.心筋炎を基盤としている可能性があります。 Q波の異常やQ-T間隔の延長も.心筋障害を示唆する場合があります。 重症の場合.心筋梗塞様のS-Tセグメントが高くなりすぎることがあります。 また.急性期の心筋炎であっても.心電図に異常を示さない症例もあります。
心エコー検査：主に左心室の心室拡大.駆出率・短縮率の低下.心拍出量の低下など.いずれも心不全の徴候を示唆する。 超音波検査で構造的な異常が認められないが.心臓が肥大し.低酸素症が認められる場合.病歴から心筋炎と診断されることがある。 軽度の心筋炎の患者さんでは.超音波検査は正常である場合があります。
X線：急性期には.心臓の拍動が弱く.左心室が下方に引き伸ばされ.心筋の緊張がフラスコ状に低下し.正常なアーチを失うことがあります。 慢性期には.心陰影が著しく拡大し.左心室が優位になることがあります。 重度の心不全は肺うっ血や水腫として認められ.少数ながら心嚢液貯留を伴うこともある。
診断名
心筋炎の臨床診断には.総合的な検討が必要であり.結論を出すには注意が必要である。 近年.海外では心内膜生検による確定診断が行われるようになっています。 しかし.原因が見つからない心不全の小児では鑑別診断の一つとして考えるべきであり.最近ウイルス感染や発熱があった場合は強く疑う必要があります。
心筋生検：近年.心筋生検の普及が進み診断に役立っているが.診断基準が家系により異なるため.陽性率に大きな差がある。 心筋生検は.心臓カテーテルから採取した材料を電子顕微鏡や免疫電子顕微鏡で病理学的に分析することで.心筋炎の診断の基礎となります。 しかし.心筋炎は左心室が多いのに対し.右心カテーテル検査がほとんどであること.サンプルセレクションが少ないため.病変がびまん性でなければ陽性率が高くない場合があること.侵襲的な検査であるため患者さんのコンプライアンスが制限されること.などがあります。 彼らは.急性心筋炎患者の大部分は表面に水腫があり.内皮表面は淡い赤色か茶色であり.慢性活動性例では紫がかった赤色.慢性不活性例では黄色であることを発見し.これにより左心室壁の病変が明らかになり.生検のための選択的サンプリングが可能になったのです。 心筋炎の組織学的な定義と分類については.1984年にダラスで開催された心臓病理学者の会議で.心筋炎を次のように定義した：心筋に炎症性細胞が浸潤し.近傍の心筋細胞に壊死や変性変化が見られるが.虚血性障害ではない。
PCR：In situ ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）により.ウイルスゲノムが存在する組織を見つけることができ.ウイルスゲノムが特定の心筋細胞に存在することが示された。 サイトカインや接着因子などの炎症性メディエーターはPCR法などで分析でき.特にアデノウイルスではウイルスゲノムの増幅が可能な場合もある。 最近.自己免疫による心筋炎でアポトーシスが確認されています。 Bowlesらの研究では.PCRアッセイにより.拡張型心筋症患者の20％が遺伝的にウイルス陽性であり.そのうちの3/5がアデノウイルスであることがわかった。
近年では.MRI.放射性核種.血清トロポニンI検査が心筋炎の判定に用いられています。 心筋生検は侵襲的であり.必ずしも必要とは限りません。 乳児の場合.肺動脈から発生する左冠動脈の奇形を除外することも必要であり.超音波検査で診断することができる。
放射性核種検査：99mu.201タリウム.111インジウム.67ガリウムなどの標識化合物の静脈注射により.スキャナーやガンマカメラを用いて心筋壊死部位を明らかにしたり.コンピュータープログラムにより.心臓ポンプ機能.心筋灌流.心筋代謝.心室壁の動きを計算し.心筋炎の局所および基礎心筋の障害を検出することが可能である。 67ガリウム（Gallium-67 Ga-67）は心筋炎病巣に集中し.心筋の炎症反応の診断に有用であるが.細胞壊死にはあまり感度がないことから注目され始めている。 111インジウムは.細胞膜インタクトなど心筋細胞の主要タンパク質ミオシンに対するモノクロナル抗体で標識し.スキャンすることが可能である。 このモノクローナル抗ミオシン抗体は.細胞膜が破壊されたときにのみ細胞内のミオシンに結合できるため.細胞が損傷して壊死していることを証明することができる。
心筋炎の生化学的 “マーカー”。
クレアチンキナーゼCKは.電気泳動上の異なる部位に3つのアイソザイム（MM.BB.MB）が存在し.MMは主に骨格筋に.BBは脳や腎臓抽出物に.MBとMMは心筋に多く存在しています。 CK-MBは心臓手術後や.大動脈転位症.肺動脈狭窄症.大動脈狭窄症.肺静脈の完全異所性流出などの小児先天性心疾患でもわずかに上昇することがあります。 しかし.心筋細胞へのダメージは特異的ではなく.骨格筋のダメージや腎臓疾患など.心筋以外の要因の影響を受けることがある。
トロポニンcTnはプロミオシン複合体の構成成分であり.心筋や骨格筋においてアクチンやミオシンのカルシウム制御を行う。 トロポニンI（cTnI）とT（cTnT）は骨格筋と心筋に存在し.モノクローナル抗体で骨格筋から分離でき.骨格筋cTnIと交差反応しない。 このため.cTnIとcTnTは心筋細胞のダメージに特異的で.CK-MBより特異性がよく.持続時間が長い測定が可能である。 トロポニンの増加は心筋炎の初期に顕著であるが.これは主に心筋細胞の損傷と壊死が初期段階にあるためである。
[診断基準］。
ウイルス性心筋炎の診断基準は.1999年9月に昆明で開催された「小児心筋炎・心筋症全国学術大会」での議論に基づき改訂されたものです。
I. 臨床診断上の基礎
(i) 心不全.心原性ショック.心大脳症候群。
(ii)心拡大（X線.心エコーでいずれかの症状を示すもの）。
(iii) 心電図変化：R波が支配する2つ以上の主要リード（I.II.avF.V5）の動的変化を伴うST-T変化.洞房室ブロック.房室ブロック.完全右または左束枝ブロック.連合早発.多形.多源.対または平行拍.非外房結節および房室折り返しによる異所性頻拍.低電圧（新生児を除く）およびQ波異常など。 ).異常Q波が発生した。
(iv) CK-MBの上昇または心筋トロポニン（cTnIまたはcTnT）陽性の場合。
(ii) 病原性診断の根拠
(a) 診断の確定：小児の心内膜.心筋.心膜（生検.病理）.心膜穿刺液に以下のいずれかが認められれば.心筋炎はウイルスによるものと診断されます。
1.ウイルスが分離される。
2.ウイルス核酸をウイルス核酸プローブで検出する。
3.特定のウイルスに対する抗体陽性。
(ii) 参照の根拠：心筋炎は.臨床症状に合わせて以下のいずれかを満たす場合.ウイルスに起因すると考えられる。
1.小児の便.咽頭ぬぐい液又は血液から分離されたウイルスで.回収血清中のホモ型抗体価が初回血清の4倍以上又はそれ以下であること。
2.発症初期に.子供の血液から特異的IgM抗体が陽性となる。
3.ウイルス核酸プローブを用いて.お子様の血液中のウイルス核酸を検出します。
3.診断確定の根拠
(a)臨床診断基準のうち2つあれば.心筋炎と診断できる。 発症と同時あるいは発症の1〜3週間前にウイルス感染が確認された場合は.診断の裏付けとなることがあります。
(b)病原体基準基地の一つもあれば.ウイルス性心筋炎の臨床診断が確定できる。
(c) 診断が確定しない場合は.病態の変化に応じて心筋炎の確定・除外のために必要な治療又は経過観察を行うこと。
(d) リウマチ性心筋炎.中毒性心筋炎.先天性心疾患.結合組織病.代謝性疾患による心筋障害.甲状腺機能亢進症.原発性心筋症.原発性心内膜エラストシス.先天性房室ブロック.心臓自律神経異常.β受容体過剰機能.薬剤による心電図変化などは除外すること。
IV.ステージング
(a) 急性期：新規に発症し.明らかな変動性のある症状と陽性所見を有し.一般に6ヶ月以内に発症する。
(ii) 延長期間：臨床症状が再発し.客観的な検査指標が持続し.罹病期間が6ヶ月以上であること。
(iii) 慢性期：進行性の心肥大.心不全や不整脈の再発.軽症と重症があり.罹病期間が1年以上であること。
治療法
診断する場合は.臨床経過と心不全の徴候の有無を観察する必要があります。
(i)安静 寝床での安静は.心臓への負担を軽減し.心筋でのウイルスの複製促進を防ぐことができます。 急性期は8週間以上.回復期は半日単位で6ヶ月以上.重症心不全の場合は心機能が回復し.心臓の検査が改善するまで寝たきりの状態にする。
(ii) 心不全の薬物治療 特別な効果はないが.十分な心拍出量を維持することが重要である。心不全がある場合.ジゴキシンの少量投与はまだ適用できる.0，03mg／kgを総量の半分として直ちに経口使用でき.次の2回は8時間ごとに投与し.維持量は総量の約1／5～1／10である。
利尿剤はうっ血性心不全.心臓肥大.肝臓肥大がある場合に適用され.過剰な細胞外液を排泄して各臓器の機能を高めることができますが.利尿剤を飲み過ぎると脱水症状を起こし.ショック状態にもなり.K+の過剰な喪失は黄疸を引き起こしやすくなります。 フロセミド（頻脈性）は1回1mg/kgで十分であり.1日2mg/kgを超えない。スピロノラクトン（防腐性）を追加することも可能である。
新生児は心拍出量の減少に伴うショックを呈することがある。 心拍数.尿量.微小血管再充填時間など.末梢循環の灌流不全に注意する。 また.ドブタミンは血圧の支持と腎血管の拡張を目的として併用することができる。20ug/kg/minを超えて過剰投与すると.αアドレナリン作用が増強され.末梢循環抵抗を増大させて治療に悪影響を及ぼすことがあるので.15ug/kg/minを超えて投与しないようにする。 後者はβ1.β2.α受容体をそれぞれ毎分10ug/kgの用量で興奮させる。
うっ血性心不全には.ジゴキシンや利尿剤とともに.後負荷を軽減し.一部で選択薬とされているカプトプリル（Captopril）などの血管拡張剤が使われます（Rezkalla）。 また.心不全に関連する神経内分泌機構の役割に注目が集まり.ナトリウム利尿ペプチド.アンジオテンシン受容体拮抗薬.アルドステロン拮抗薬.β遮断薬.カルシウム感作薬.エンドセリン受容体拮抗薬.バソプレシンなどの新薬が使用されるようになってきています。
免疫抑制剤の使用は.その効果の程度に差があることが報告されています。 最近では.CD4+ T細胞を介した病変であれば治療効果があり.CD8+ T細胞を介した病変であればホルモン剤は効果がないことがラットで判明しています。 ガンマグロブリンの早期適用が有効であることが示唆されているが.その有効性はまだ十分に検証されていない。
細菌感染の徴候がなければ.抗生物質は必要ありません。
(iii) 不整脈の制御
不整脈がある場合.上室性頻脈性不整脈はジゴキシンによって抑制される可能性があります。 心室性の症例では.リドカインを初回1mg/kgで使用し.その後血中濃度が1～5mg/mlを維持するように減量する。 近年では.アミオダロン（アセトアミノフェン）を初回5～10mg/kg.数分毎に1～2mg/kg.その後毎日5～10mg/kgに分けて使用されている。 -完全房室ブロックや急速な不整脈があり.薬剤でコントロールできない場合は.食道心房ペーシングや一時的なペースメーカーを行うことができる。
予後について
予後は.患者の年齢.心筋病変の重症度.治療の迅速性.早期の十分な休養に左右される。 新生児期の患者の予後は悪く.最初の1週間の死亡率が最も高く.生存した患者には後遺症が残らない。 乳幼児や小児では死亡率が10〜25％程度とやや予後が良く.高齢者ではほとんど予後が良くなっています。 伝導ブロックや心室頻拍の場合.死亡率は100％にもなることがあります。 軽症の場合は.十分な安静により半年後から徐々に回復し.中等症の場合は.1年以上の治療と安静により徐々に回復し.重症の場合は.予後不良で数年遅れることが多く.最終的には心不全につながる心筋症に発展します。 急性心原性ショックの患者さんの中には.救助が間に合わなければ.すぐに亡くなってしまう方もいます。
劇症型心筋炎は.心筋の生命を脅かす感染症で.発症と進行が早く.死亡率は約25％と高く.特に新生児では75％にも達するまれな疾患です。 発症年齢は学童期が多く.幼児では消化器疾患による心筋炎は心原性ショックを伴うことが多く.進行も早いので特に注意が必要です。 劇症型心筋炎の主な臨床症状は.胸部圧迫感.脱力感.顔面蒼白.嘔吐.腹痛.悪性不整脈などです。
治療法
劇症型心筋炎は発症から24〜48時間以内に急性心不全.As症候群.重症不整脈を発症するため.治療は出来レースとなります。 うっ血性心不全や肺水腫で呼吸困難や低酸素血症を引き起こしている小児では.速やかに機械的換気を行うこと。 心室性不整脈ではジゴキシンを用いて不整脈を抑制し.心室性の場合はリドカインを用い.初回は1mg/kgで鎮静し.その後血中濃度を1～5mg/mlに維持するように減量する。
薬物療法が無効で.なおかつ病的洞結節症候群.心室頻拍を伴う交互性AVB III.心室粗動などの重症不整脈が再発する場合は.心拍出量を維持し効果的な血液循環を確保するために速やかに一時的ペースメーカーの設置が必要である。 上海の6つの病院で治療された50例の劇症型心筋炎のうち.一時的ペースメーカーの装着が間に合った7例は予後良好で生存しており.一時的ペースメーカーの適時装着は.抗不整脈と心筋保護を主眼とした.積極的で有効かつ安全で使いやすい治療法であることが示唆されています。
心筋に重度の損傷を受けた小児に対しては.心臓のポンプ機能を維持し.十分な血液循環を確保するために左室補助循環装置が国際的に使用されるようになり.良好な結果が得られています。
予後】予後は良好です。］
劇症型心筋炎の予後は.発症年齢や心筋障害の重症度と密接な関係があり.心電図も示唆的で.広範囲なST-T変化.心室頻拍.心室細動を有する患者は死亡率が高いとされています。 したがって.これらの患者では.早期診断と適時治療の原則に従うべきであり.特にグレードIIIのAVBが存在する場合.適時に一時的ペースメーカーを設置することは.小児の予後を改善するために非常に重要である。
[表】ダラス（米国）における心筋炎の診断基準）
1.一般的な定義：炎症性細胞の浸潤.心筋壊死または変性変化を伴う心筋細胞の非虚血性障害。
2.急性心筋炎：炎症細胞（通常はリンパ球）の顕著な浸潤と心筋細胞の変形・壊死があり.線維化を伴うこともあれば伴わないこともあります。
3, 心筋炎の疑い：著明な細胞浸潤があるが.まだ心筋に障害を起こしていない。
4.回復期/回復後の心筋炎：組織修復の根拠が明らかで.炎症浸潤が減少または消失している。