バベシア症（Babesia）は.マダニを媒介としてバベシアが脊椎動物の赤血球に感染し.悪寒.発熱.脾腫.黄疸.溶血などの臨床症状を引き起こす人獣共通寄生虫症である。
病態
バベシアは脊椎動物の赤血球に寄生するダニ媒介性の原虫である。
1888年にバベシアが発見されて以来.90種以上のバベシアが野生動物や家畜に感染することが知られている。
脊椎動物の赤血球に原虫が寄生する段階は.無性出芽（出芽）のプロセスで.赤血球を継続的に破壊する。 マダニに摂取された後.マダニにおける発育段階は有性であり.接合体を形成して分裂・増殖し.多数のバーミキュールを産生する。 マダニ腸管上皮細胞から腸管内腔に脱出し.マダニ唾液腺細胞.すなわち分裂増殖（schizogony）を経て半円形の梨状体になる。 この腺原虫はマダニから吸血することによって脊椎動物に感染する。
疫学
アメリカ.アイルランド.ユーゴスラビアなどの一部の地域ではバベシア症患者がいる。 また.中国の雲南省でも発見されている。
2.感染経路：原虫を持つマダニによって感染する。 バベシアはマダニの卵を介して幼虫に感染するため.硬いマダニは媒介者であるだけでなく.貯蔵宿主でもある。 保菌者からの血液の輸入も感染経路のひとつである。 さらに.母体感染により胎盤を通して胎児に感染することもある。
3. 脾臓摘出患者はかかりやすい。
畜産業に従事する人は職業的に暴露される可能性があります。
家畜バベシア症は中国に広く分布しており.例えば牛バベシア症は中国中部.南部.東部.南西部の12省に分布しています。 馬バベシア症も東北.華北.西北の7省で見られる。 小型のバベシア症は野生のネズミに見られる。
病因と病理学的変化
電子顕微鏡で見ると.Babesia microtiの分裂片は.まず前端が赤血球に密着している。 赤血球に急速に侵入すると.赤血球膜の一部を取り込んで凹ませ.液胞を形成する。 その後.赤血球膜が切断されるまで液胞は消失する。 その後.原虫は細胞質内に分布し.最終的に赤血球の溶解に至る。 原虫を含む多数の赤血球が小血管や毛細血管の壁に集まり.血管内腔の閉塞を引き起こし.最終的に罹患臓器の局所的な虚血と壊死を引き起こす。
肝類洞の血流が滞るため.肝細胞は腫脹.変性.壊死を起こし.中心静脈周辺に多く見られる。 さらに.肝臓.脾臓.骨髄.その他の造血組織が増殖し.脾臓は2～5倍に肥大し.腎臓は出血斑を伴って肥大します。 髄膜と脳実質はうっ血し.浮腫状である。
臨床症状
潜伏期間1~6週間。 輸血によるバベシア症の潜伏期間は1～9週間。
臨床症状の重症度はバベシアの種類と宿主の免疫機能に関係する。 特に40歳以下の健康な人は無症状のまま数カ月から数年間持続することがあります。
臨床型：1.軽症：ほとんどが自己限定性で.典型的には進行性の倦怠感や無気力感を呈する。 発熱は通常38℃前後である。 悪寒.発汗.頭痛.筋肉痛.関節痛.食欲不振を伴うこともある。 リンパ節は腫大しない。2.中型：発症は急性で.39?Cから40?Cの高熱.悪寒と震え.大量の発汗を伴う。 激しい頭痛.筋肉痛.末梢の関節痛もある。 時に羞明.抑うつまたは激越.トランス状態になる。 吐き気と嘔吐が起こることがあるが.髄膜の炎症はない。 脾臓の腫大は軽度から中等度であり.リンパ節に異常はない。 発疹はない。3.重症：発症時の臨床症状は中型と同じである。 重症患者では.溶血性貧血が急速に進行し.黄疸.蛋白尿.血尿.腎機能障害を伴う。 脾臓摘出患者.免疫抑制療法を受けている患者.HIV感染を合併している患者.50歳以上の患者では.臨床症状がより重篤になることが多い。 急性呼吸窮迫症候群（ARDS）.DIC.うっ血性心不全.腎不全.心筋梗塞.脾梗塞.脾破裂などの致死的合併症が起こることがある。 重症型は発症後5～8日以内に死亡することがほとんどである。
臨床検査と診断
1.臨床検査では.赤血球量の減少.ヘモグロビンの減少.総ビリルビン値および間接ビリルビン値の上昇.共役ビーズ蛋白の減少および/または網状赤血球の増加を伴う溶血性貧血を示します。 血小板は減少し.末梢血白血球は通常正常で.ALP.AST.ALT.LDHなどのアミノトランスフェラーゼが上昇する。
2.診断
(1).マダニに咬まれた既往がある。
(2).典型的な臨床症状：悪寒.発熱.発汗.頭痛.筋肉痛.関節痛.貧血.脾腫がみられる。
(3)血液塗抹標本でバベシアが検出されれば診断は確定する。 PCR法によるバベシアDNAの検出も診断に有用である。 血清学的検査：間接免疫蛍光法（IFA）または酵素結合免疫吸着法（ELISA）により.特異的IgM抗体価≧1:64または特異的IgG抗体価≧1:1024を検出することで.急性または最近の感染を診断することができ.抗体価≧4倍の動的上昇が診断に重要である。
治療
多くの患者は対症療法のみでよいが.高熱が持続し.原虫血症が劇的に増加し.赤血球圧が急速に低下する重症患者は輸血.血液交換などの特別な治療を行う必要がある。
病原菌に対する推奨治療法：
1.キニーネ650mgを3回/日経口投与＋クリンダマイシン600mgを3回/日経口投与または300～600mgを4回/日7日間投与。 d 点滴.7～10日間使用。 小児はキニーネ8mg/kg.Q6h～Q8h経口＋クリンダマイシン7～10mg/kg.1日Q6h～Q8h。 副作用として下痢.耳鳴り.難聴.めまいなどがあり.1/3が重篤な副作用のため減量または中止している。
2.アトバコン750mgをQ12h.アジスロマイシン500～1000mgを初日に.250mg/日を2日目に7～10日間投与。 このレジメンは忍容性が高い。 副反応には下痢と発疹が含まれる。 免疫不全患者ではアジスロマイシンを600～1000mg/日に増量してもよい。小児では2剤併用で.アトバコン20mg/kg.Q12h.アジスロマイシン10mg/（kg.d）を初日に.5mg/（kg.d）を2日目から投与する。
予防
媒介ダニの活動期には感染地域への立ち入りを避ける。 衣服からのマダニの発見に注意する.防護服や靴下を着用する.殺ダニ剤やマダニ忌避剤を使用するなど.集団的および個人的なマダニ予防対策を講じる必要がある。
家畜に対しては.家畜の体や家屋.その環境のダニ駆除を含め.定期的なダニ駆除を実施する。
動物間の検疫を強化し.罹患動物の早期発見.効果的な隔離措置.積極的な治療を行う。
野生のげっ歯類との接触は極力避ける。
感染地域の献血者は慎重に検査し.病歴が疑われる人や感染地域に長く住んでいる人は献血を控える。 輸血を受ける人の血液源は.感染していないか厳しくチェックすべきである。