心臓は循環器系の重要な器官であり.心臓の一回の拍動で力を生み出して血液を全身に循環させ.体に必要な物質を供給し.代謝物を運び出すポンプ機能を担っています。 一方.腎臓は.尿の生成.水分バランスの維持.代謝物や有害物質の体外排出.体内の酸塩基平衡の維持.物質の分泌や合成.体の生理機能の調節など.体内システムのろ過の役割を担っています。 心臓と腎臓は.体の中で重要な2つの臓器として表裏一体の関係にあり.一方の機能の変化は.単にポンプやろ過という観点だけでなく.他方に深刻な影響を与えることがよくあります。 腎臓は.レニン.エリスロポエチン.キニン.プロスタグランジンなどの活性物質を合成・放出し.循環器系の機能と代謝を調節しているため.循環器系の一部とみなすことさえできる。 したがって.心臓と腎臓による血行動態と機能の調節は.複雑かつダイナミックなシステムである。 一酸化窒素.活性酸素クラスター.全身性炎症.交感神経系とレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）の活性化.エンドセリン.プロスタグランジン.バソプレシン.ナトリウム利尿ペプチドを橋渡しとして.両臓器は対話を成立させる。 心血管系の動脈硬化の促進.左心室の肥大とリモデリング.心筋の微小血管症.血管の石灰化などは.腎不全の存在下で起こりうるものであり.一方.心不全の存在下では.腎灌流の低下やRAASの活性化などの要因から腎機能の低下が進行する。 さらに.循環器疾患の危険因子の多くは腎疾患の危険因子でもあり.喫煙.高血圧.高脂血症.加齢.糖尿病などは腎疾患の進行に寄与する可能性があります。 また.心臓病や腎臓病は貧血を起こしやすく.貧血が両疾患を悪化させるという悪循環に陥ります。 I. 腎臓病が心臓に与える影響 腎臓の血流は心拍出量の約20-25%を占め.水や電解質のバランス.血圧の調節に中心的な役割を担っています。 急性あるいは慢性の腎疾患の中には.しばしば急性心疾患を引き起こしたり.心機能に影響を及ぼすものがあり.Johannesらは.腎疾患の経過のごく初期に心リモデリングが起こることを見いだした。 1950年代半ばの中国では.心不全を合併した急性腎炎は小児救急の代表的な疾患であり.急性期の腎炎による死亡の大部分は心不全によるものであった。 Richard Ashmanは.この時期にうっ血性心不全を合併した急性腎炎の割合は17-71％であったと報告している。 楊士元先生が報告した急性腎炎患者103例のうち.心不全を合併していたのは22例（21.4％）でした。 しかし.現在の国内外の疫学的傾向から.急性腎炎の発症率は半世紀前に比べて著しく低下しており.その理由はよくわかっていない。 急性腎炎に合併する心不全のメカニズムとしては.高血圧.心筋障害.水・ナトリウム貯留の3つの側面が主に考えられている。 高血圧は急性腎炎の初期症状であり.そのメカニズムは全身の小血管の痙攣と考えられていますが.臨床研究データによると.高血圧は心不全を合併する大きな原因とはなっていないようです。 心筋障害については.急性腎炎の原因となる溶血性連鎖球菌感染症でも非特異的な心筋病変が生じ.急性腎炎患者の60〜100％に心電図変化が認められるものの.その生成や程度は心不全の合併率や重症度には絶対依存しないことが多く.心不全の主因とはなっていないのが現状です。 心不全の症状を伴う急性腎炎では.心機能は概ね正常であるのに対し.腎機能低下による水・ナトリウム貯留により循環血液量が増加し.静脈・肺循環に鬱血が生じ.鬱血性心不全の症状が現れることが多くの臨床データで示されています。 これは.心臓病の患者さんが.心拍出量の低下と腎血流不全を起こし.その後.水やナトリウムの貯留によりうっ血性心不全になるのと同じです。 このように.心不全に合併する急性腎炎の主な原因は.水とナトリウムの貯留です。 慢性腎臓病では.末期症状の進行により.心不全の根本原因である水分貯留.高血圧.心筋ジストロフィーを引き起こすことがあります。 心臓病変による心機能低下は.しばしば心拍出量の低下.腎臓内の血流の再分配.腎血流および糸球体濾過量の減少.ナトリウム濾過量の減少.尿細管再吸収量の増加をもたらし.水およびナトリウムの貯留を引き起こします。 このような血流の再分配は.さらに腎灌流を低下させ.RAASを活性化し.ナトリウムと水の貯留を増加させる。このような増幅作用の繰り返しは.RAAS系に対して長期的に有害な連鎖作用を及ぼす可能性がある。 アンジオテンシンII分泌は.腎血管の強い収縮の持続などの血管収縮刺激を増強し.アルドステロン分泌を増加させ.遠位尿細管でのナトリウム再吸収を促進するだけでなく.心筋や血管系にコラーゲン沈着や線維化を生じさせます。 アンジオテンシンIIは血管や心筋の肥大形成に関与していると考えられるため.心臓や末梢血管のリモデリングを促進し.悪循環に陥ってしまう。 そして.レニンの放出によりアンジオテンシンIIの合成が促進され.抗利尿ホルモンの分泌が促進され.アポトーシスが誘発される。 アルドステロンは.アンジオテンシンIIを合成し（副腎皮質刺激ホルモン.一酸化窒素.フリーラジカルなどの刺激が介在する）.心臓や血管から独立して作用し.これらの臓器に有害な作用をもたらす。 III.心腎症 心臓と腎臓は密接な関係にあり.両者の作用は相互に多面的である。 このような理解に基づき.近年.心腎症候群という概念が広く使われるようになりましたが.その病態は現在も十分に解明されているわけではありません。 狭義の心腎症：特に慢性心不全で起こる進行性の腎機能障害を指し.腎不全に至ると心不全の治療に影響を与え.予後を阻害することになる。 広義の心腎症候群：心臓と腎臓の病態生理学的異常で.一方の臓器の急性または慢性機能不全が他方の臓器の急性または慢性機能不全を引き起こすものです。 2007年4月に開催された世界腎臓学会で.イタリアの腎臓学者C.Ronco教授は.心臓と腎臓の同時侵襲を.主原因と発症時期によって次の5つに分類した：タイプI：急性心腎症。 急性心原性ショックや急性うっ血性心不全など.心機能が急激に悪化すると.急性腎障害（AKI）が引き起こされます。 II型：慢性心腎症候群。 慢性心不全（例：慢性うっ血性心不全）により.進行性かつ持続性の慢性腎臓病（CKD）を発症している場合。 III型：急性腎臓心臓症候群。 急性心疾患（心不全.不整脈.心筋梗塞等）につながる急激な腎機能低下（急性腎不全.腎炎等）。 IV型：慢性腎臓心臓症候群。 心筋梗塞.心室肥大.有害な心血管イベントのリスク上昇につながる慢性腎臓病（糸球体腎.間質性腎など）。 V型：二次性心腎症候群。 全身性疾患（糖尿病.敗血症など）による心機能障害.腎機能障害。 心腎症の予防と慢性心不全の予防・治療強化は基本的な対策であり.心腎症の治療には利尿剤.β遮断薬.アンジオテンシン変換酵素阻害剤の適用が有効であることがいくつかの臨床経験で示されています。 しかし.心臓と腎臓の関連は複雑で相互に制約があるため.現在.心臓と腎臓の複合的な保護を実現するために.心臓の中心であるRAAS系に着目し.適切な介入目標を見出し.心肺機能の悪循環を遮断する研究が行われています。 現在の治療根拠は.主にレトロスペクティブな研究や臨床試験の情報に基づいているため.有効なエビデンスに基づく医学的根拠がなく.前向きな多施設共同研究によって明らかにされるには至っていません。