不安定狭心症（急性冠不全.梗塞前狭心症.狭心症の悪化.中間症候群）は.狭心症状の漸増.安静時または夜間狭心症の新しいエピソード.狭心症の遷延の存在によって特徴づけられます。
不安定狭心症は.労作性安定狭心症と急性心筋梗塞・突然死の中間に位置する臨床症状です。 主に原発性狭心症.労作性狭心症の悪化.心電図虚血性変化を伴う安静時狭心症.心筋梗塞後の初期狭心症が含まれます。 その特異な病態生理と臨床予後から.適切かつ迅速な治療を行わないと急性心筋梗塞に移行する可能性があります。
不安定狭心症は.冠動脈閉塞の急性増悪に続発するもので.後者は粥腫表面の線維性プラークの破裂とそれに伴う血小板の付着によって引き起こされるものである。 不安定狭心症患者の3分の1以上は.部分閉塞に至る虚血領域の血栓を血管造影で確認しているが.血栓は画像で確認することが困難なため.報告された発生率は低いかもしれない。
安定狭心症と比較して.不安定狭心症は.より痛みが強く.より長く続き.より低い活動レベルで誘発されることがあり.安静時に自然に起こることがあり（臥位狭心症）.本質的に進行性（悪化）で.これらの変化の任意の組み合わせとなることができます。 不安定狭心症の患者さんの約30%は.発作後3ヶ月以内に心筋梗塞を発症する可能性があります。 突然死は稀ですが.胸痛時の心電図の著しい変化は.心筋梗塞や突然死の重要なサインとなります。
I. 病態の解明
1.動脈硬化病変の進行：不安定狭心症の患者の多くは.重度の閉塞性虚血性心疾患を有しており.その冠動脈動脈硬化の進展により.冠動脈の狭窄が進行することがあります。
2.血小板凝集：冠動脈狭窄と内皮障害により.血小板凝集が起こり.血管収縮物質トロンボキサンA2が産生される一方.内皮細胞の正常産生によりプロスタサイクリン.組織線溶活性物質.内皮由来緩和因子などの抗凝集物質の濃度が低下し.冠動脈の収縮.内腔狭窄悪化.あるいは閉塞.動的冠動脈抵抗増加の原因となっていること。
3.血栓症：血小板凝集.フィブリノゲンの増加.主要な毛髪形成Dダイマーのフィブリン断片化.冠状動脈内血栓の形成.冠状動脈の狭窄が進行する。
4.冠動脈の痙攣：臨床.冠動脈造影.剖検の研究により.冠動脈の痙攣は不安定狭心症を引き起こす重要なメカニズムであることが確認されています。
II.臨床症状
1.臨床症状：胸痛や胸部不快感は典型的な安定狭心症に似ているが.痛みはより強く.しばしば30分ほど続き.時に睡眠中に起こることもある。 ベッドレストや硝酸塩を含む薬剤は.胸痛の一過性または不完全な緩和しか得られません。
左心不全では.心尖部拍動の上昇.虚血発作時やその直後の収縮期僧帽弁逆流性雑音を聴取することができる。
III.審査
1.心電図検査
(1) 従来の心電図：ST 値の低下または上昇および/または T 波の逆転.多くは一過性で狭心症の緩和とともに完全または部分的に消失する。 ST-Tの変化が6時間以上続く場合は.非Q波型心筋梗塞を示し.ST-Tに変化がない場合もある。
(2) 外来心電図：24時間以上の連続心電図モニターでは.ほとんどの患者で無症状の心筋虚血の心電図変化が見られ.外来心電図変化の約85-95％は狭心症などの症状と関連しない。 不安定狭心症の予後は.従来の心電図よりも心電図で敏感に判断することができます。 心筋虚血の動的な変化を検出するだけでなく.不安定狭心症患者における従来の抗狭心症薬の評価や.冠動脈造影や血行再建が必要かどうかの判断の参考として利用できます。
(3) 運動負荷心電図：症状が安定または消失した患者さんに用いられ.不安定狭心症の予後を判定するためによく用いられます。 安静時心電図が正常で運動負荷試験が陰性の場合.5年生存率は95％以上.安静時心電図が正常で運動負荷試験が陰性でも胸痛を伴う場合.致死的心筋虚血イベントの発生率は比較的低い.運動負荷試験で虚血性ST-T変化と心拍-血圧積が低下し胸痛を伴う場合.致死的心筋虚血イベントの発生率と死亡は比較的低い.安静時心電図が正常で運動負荷試験が陰性の場合は致命的心筋虚血イベントの発生率は比較的低く.致死的心筋虚血イベントは比較的低い。 致命的な心筋虚血エピソードおよび死亡の発生率は高い。
2.心エコー検査：一過性の心室壁運動異常が認められる。 持続的な壁運動異常は予後不良となる。
3.放射性核種心筋画像：心筋虚血部位を特定できる。201TI心筋画像では.安静時に心筋虚血部位の放射能がまばら.あるいは存在しないことから.心筋が低灌流状態であることがわかる。
4.心臓カテーテル検査：冠動脈造影検査では.ほとんどの患者で2つ以上の冠動脈病変を認め.約半数は3つの冠動脈病変を有するが.最近発症した狭心症で心筋梗塞や慢性安定狭心症の既往がない患者では単一の冠動脈病変が優位となる。 プラーク破裂や部分的な血栓溶解を伴うより重症の冠動脈病変は.偏心性狭窄を呈する傾向がある。 冠動脈内視鏡検査では.ほとんどが複合プラークや血栓性の閉塞性病変を示します。
5.検査酵素学的検査：血中コレステロールが増加し.心筋酵素学的検査に異常な変化がない場合があります。
IV.臨床診断
1.元々の安定狭心症の性質が変化したこと.すなわち狭心症の発作の頻発.重症度.持続時間の延長。
2.安静時の狭心症発作。
3.最近1ヶ月以内に発症した狭心症で.軽い運動が引き金になることがある。
3つのうち1つ以上を満たし.心電図でST-T変化を認めれば診断が成立する。 安定狭心症.心筋梗塞の既往があり.冠動脈造影に異常があり.運動負荷試験が陽性であれば.心電図にST-T変化がなくても.不安定狭心症の典型的症状があれば診断は確定します。 心筋梗塞後2週間以内に発症した場合は.心筋梗塞後不安定狭心症と呼ばれます。
V. 鑑別診断
鑑別診断は安定狭心症と同様である。 特に急性心筋梗塞は痛みの性質が強く.心電図上の梗塞パターンや特異的な心筋酵素の変化の有無で鑑別することが重要である。
VI. 臨床管理
ヘパリンとアスピリンは.心筋梗塞の発症を抑制する可能性があります。 冠動脈内凝固を抑制するため.直ちにアスピリン325mgの経口投与とヘパリンの静脈内投与を行い.アスピリンに耐えられない場合や禁忌の場合は.代わりにチクロピジン250mg1日2回またはクロピドグレル75mg/日を使用する。
βブロッカーとニトログリセリンを投与して心拍数を遅らせ.血圧を下げることにより.心筋の仕事を減らし.心筋の酸素要求量と冠状動脈の血流のバランスを回復させる必要があります。 関連する疾患（高血圧.貧血など）の治療も積極的に行うべきである。 高血圧と冠動脈攣縮が疑われる症例では.カルシウム拮抗薬が有用である。 血栓溶解剤は有用ではなく.有害な場合があります。 難治性不安定狭心症患者を対象とした無作為化試験において.抗血小板剤であるヒトキメラファブ断片アブシキシマブが症状を改善し.チロフィバンが非Q波心筋梗塞患者の虚血性イベントを予防することが示されている。 急性虚血症候群における他のIIb/IIIa受容体拮抗薬の使用については.現在評価中である。
集中治療は数時間以内に患者の症状をコントロールする必要があり.24～48時間以内に効果がなければ.より積極的な治療が必要となる。 大動脈内バルーン逆流は収縮期後負荷を減らし.冠状動脈血流の駆動力である拡張期血圧を上昇させる。 冠動脈バイパス術や血管形成術などの血行再建術の前に行われる。 薬物療法に反応しない患者は.血管造影検査を受けて関連病変を特定し.CADの程度とLV機能を評価し.可能であればPTCAまたはCABGを計画すべきである。
VII.病気の予後。
不安定狭心症は急性心筋梗塞の前駆症状であることが多く.AMIの発症率は12％～13％.1年以内の死亡率は3％～18％である。 高齢者における冠動脈内血栓を伴う持続的な安静時狭心症.左心不全.多発性冠動脈病変は.しばしば予後不良の指標となる。 心筋梗塞.不安定狭心症の再発.死亡率は.狭心症や運動負荷試験での血液不足によるST上昇を伴うもの.心拍数-血圧積の低下を伴うものでは高くなります。 不安定狭心症の患者さんでPTCAを行った場合.5年死亡率は10％に減少し.低EFで血管病変が3つある患者さんでは.CABG治療群で5年死亡率.10年死亡率は10〜20％に減少しています。