女性化乳房の前世。
女性化乳房（vx: 13802061280）は.生理的または病理学的要因によるエストロゲンとアンドロゲンの比率の不均衡によって.男性乳房組織の異常発達と乳房の結合組織の異常過形成が起こる臨床状態です。GYNは.男性乳房疾患の約80％から90％を占める最も一般的な男性乳房疾患です。 GYNは痛みを伴わない.片側または両側の乳房の進行性肥大や.乳輪下部の痛みを伴うしこりが多い。GYNの50％は生理的なもので.新生児期や思春期に多く.一過性で通常は良性だが.思春期前.若年.中年期に生じた場合は異常と考えられ.乳癌や他の新生物の除外のためにさらなる検査が必要である。
疫学
GYNは年齢に関係なく発症しますが.その多くは12歳から17歳の間に発症します。 近年.人々の生活水準の向上やライフスタイルの変化に伴い.発症率や受診率も大幅に増加しています。 報告されている発症率は30％から70％で.年齢によって異なります。 Rohrichは男性におけるGYN発症率を32％-65％と報告し.Chen Zhangqingらは新生児で50％以上.青年で39％以上.高齢者で40％以上の発症率を報告した。
病態を説明する。
GYNは.血液循環中の性ホルモンのレベルの乱れが主な原因と考えられており.基本的にエストロゲンの増加とエストロゲンとアンドロゲンの比率の増加の2種類があります。 エストロゲンの増加は.男性乳房の成長・発達を促進する一方で.エストロゲン/アンドロゲン比の増加は.エストロゲンよりもアンドロゲンに親和性の高い性ホルモン結合タンパク質（SHBG）の合成を刺激し.結果として血中の生物学的に活性な遊離エストロゲン/アンドロゲン比が増加し乳房増大を促進させます。 また.GYNの発症には.乳房内の局所的なエストロゲンとアンドロゲンの比率や.ホルモンに対する乳房の反応も関係していると考えられています。 乳房の局所アロマターゼ活性が上昇し.アンドロゲンがエストロゲンに変換される量が増え.局所的にエストロゲン過剰となり.GYNに至るケースもあります。 アンドロゲンの作用が低下し.エストロゲンの作用が相対的に増強され.乳房が肥大化するのです。 例えば.Xu Peihengらは.GYN患者の血清中のテストステロンと水の濃度に有意な差はなかったが.AR結合能は対照群に比べ有意に低かったと報告している。
Penslerらは.乳房のERとプロゲステロン受容体（PR）の発現が増加していたクラインフェルター症候群の思春期GYN患者34人を調査し.GYNの発生が乳房の局所ホルモン受容体の発現と関連していることを示唆した。 GYN患者25名の乳房組織における熱ショック蛋白70（HSP70）の発現を免疫組織化学的に検出したところ.HSP70の陽性率は72％であり.乳癌組織における発現率と同様であったことから.GYNの発生は細胞増殖と密接に関連していることが示唆されました。 Zhao Guofaらは，GYNは実際にはエストロゲン刺激などの影響による標的臓器（乳房組織）の慢性炎症反応（非感染性）であり，酢酸プレドニゾロン懸濁液を局所注入することでより良い治療効果が得られると結論づけた。
疾病の分類。
GYNは.原因によって臨床的に生理学的に分類されます。
生理的なもの。 病的なものと特発的なものがある。
フィジオロジーGYN
は.新生児.思春期.老年期を含む。
GYNです。
1.新生児期のGYN：その発生率は60％～90％で.出生時に乳房結節の腫大として現れ.母体または胎盤からのエストロゲンが胎児の循環に入り.乳房組織に作用することによって起こります。 通常は1〜3週間で治まりますが.時には数ヶ月.数年続くこともあり.長引くようであれば内分泌疾患や遺伝性疾患に注意が必要です。
2.思春期GYN：男性の思春期の段階では.一過性の乳房肥大.約30％の発生率は〜60.通常10〜12歳.13〜14歳の年齢からピーク.数ヶ月の期間.長い2年に達することができる.ほとんどは自分自身で年以内に正常に戻ることができます.思春期の男性のGYN性能の5％未満が永続しています。 ほとんどの男児は.乳房の左右が非対称に大きくなり.片側がもう片側より大きくなります。また.左右で拡大が現れる時期が異なり.赤みや腫れはなく.痛みを伴う場合もあります。 思春期におけるGYNの正確な原因は不明ですが.思春期に性ホルモンが大量に分泌され.下垂体前葉性腺刺激ホルモンがテストステロンとエストロゲンの分泌を促し.大量のテストステロンが分泌される前に精巣が大量のエストロゲンを合成して.血清エストロゲン/アンドロゲン比の上昇と一過性の男性乳房形成・過形成が起こるためではないかと考えられています。 研究により.男児の血漿エストラジオール濃度は.血漿テストステロンが成人レベルに達する前に成人レベルに達し.エストロゲンとアンドロゲンの比率が増加することが分かっています。 また.血漿エストラジオールの平均値は.乳房切除術を受けた男児で高かった。 また.思春期に乳腺の局所アロマターゼ作用が亢進すると.局所エストロゲン形成が亢進し.思春期乳房過形成となる。 また.生理的なレベルの遊離エストロゲンに対する乳房組織の感受性が高まるためであるとも考えられています。
3.老年期の婦人科：老年期の婦人科は.50歳から80歳の間に最も多く見られます。 ほとんどの高齢男性は.程度の差こそあれ.精巣機能の低下と.血漿総テストステロン値の低下.血漿遊離テストステロン値の低下.SHBG値の上昇など.エストロゲンおよびアンドロゲンの代謝に変化が生じています。 また.高齢者では体組織の脂肪量が増加するため.末梢組織でのアロマターゼの作用が高まり.これらの変化により血漿および乳房組織中のエストロゲン/アンドロゲン比が十分に上昇し.乳房組織の過形成が加齢とともに増加します。 しかし.高齢者の場合.乳房肥大の原因として考えられるエストロゲン分泌腫瘍.心血管疾患.肝臓疾患.腎臓疾患.複数の薬剤の頻用などの器質的疾患を除外することが重要である。
病的なGYN
精巣腫瘍：一部の精巣腫瘍（絨毛がん.奇形腫.少数のセミノーマなど）は.絨毛性ゴナドトロピン（HCG）を産生し.残存精巣組織におけるテストステロンとエストラジオールの合成を増加させる可能性があります。 また.がん組織でアロマターゼの濃度が上昇すると.アンドロゲンがエストロゲンに過剰に変換される可能性があります。 精巣腫瘍によるエストロゲン産生の増加は.ゴナドトロピンの分泌を抑制し.その結果.アンドロゲンの産生を二次的に減少させます。 また.エストロゲンの分泌が増えると.テストステロン合成酵素に影響を与え.さらにテストステロンの合成が低下するため.エストロゲンとアンドロゲンの比率が著しくアンバランスになり.肥満症が発生します。 副腎がんの中には.エストロゲンやその前駆体であるアンドロステンジオンを大量に産生するものがあり.周辺組織のアロマターゼによってエストラジオールに変換されることがあります。 下垂体のゴナドトロピン分泌もフィードバックにより抑制され.テストステロンの分泌も減少するため.エストロゲンとアンドロゲンの比率が増加します。 (3)肝硬変.アルコール依存症：肝機能が低下するとエストロゲンの分解が低下する一方.アンドロゲンの芳香族化が進み.相対的にエストロゲンが増加するためです。 (iv) その他：真性両性具有や先天性副腎皮質過形成は.精巣でのエストロゲン産生を増加させる。 稀な遺伝子変異や常染色体優性遺伝の疾患では.アロマターゼ活性が上昇し.エストロゲン産生が相対的または絶対的に増加する場合があります。
2.アンドロゲン分泌低下：クラインフェルター症候群.睾丸炎.睾丸炎などの原発性または二次性精巣機能低下症の患者は.精巣機能低下とアンドロゲン分泌低下が見られます。同時に.ゴナドトロピンのフィードバックが増加し.ライディッヒ細胞を刺激してテストステロンを分泌し.その一部が末梢でエストロゲンに変換されます；ゴナドトロピンもライディッヒ細胞アロマターゼ活性を高め.精巣にエストロゲンを生産させることが可能です。 これらの変化の最終的な結果として.エストロゲンとアンドロゲンの比率が増加し.GYNにつながるのです。
3.アンドロゲン受容体不感症：精巣の女性化では血液中の性ホルモン濃度は正常ですが.アンドロゲン受容体がテストステロンに対して鈍感なため.乳腺におけるエストロゲンとアンドロゲンの作用比率がアンバランスとなり.アンドロゲンの作用が弱まり.エストロゲンの作用が相対的に強まり乳腺過形成に至ります。
4.核型異常：いくつかの男性の乳房の開発は.次のようなクローン核型異常に起因する：12p欠失.9.17.19.20染色体モノソミー.乳房の良性または悪性腫瘍の一部の患者。
5.その他の病気：①甲状腺機能亢進症：甲状腺機能亢進症の男性の約10人に乳腺の発達が見られるが.その原因は不明である。 また.甲状腺機能亢進症はライディッヒ細胞の機能を低下させ.エストロゲンとアンドロゲンの比率を増加させることがあります。 (2) 甲状腺機能低下症：GYN を伴う甲状腺機能低下症は.プロラクチン（PRL）の過剰分泌とエストロゲンの不足を伴うことがある。 慢性腎不全：毒物の蓄積により精巣機能が抑制され.テストステロン値が低下する一方.下垂体ゴナドトロピン値およびPRL値が上昇する。 栄養失調：アンドロゲン合成の減少を引き起こすことができ.下垂体ゴナドトロピンの合成と分泌が阻害され.栄養状態が改善されると.この阻害は消えます。
6.薬：エストロゲンとその類似体に加えて.絨毛ニャー性運動妻アンドロゲン運動メタンドロステノロン抗ロダン原因乳房肥大：シメチジン.スピロノラクトン.アンドロゲン.イソニアジド.リシノプリル.白い排除（メリーランド）.カルシウム拮抗薬.ACE阻害剤.フェニトインナトリウム.三環系抗鬱剤.ペニシリン.ジアゼパム（バリウム）.マリファナ.ヘロイン.など.これらの薬剤が増加することがあります/アンドロゲン比率につながる。 正確な作用機序は不明である。
特発性GYN
原因不明でホルモン測定が正常な症例の約半数以上を特発性GYNと呼ぶが.これらの患者の中には.発症時にはもう存在しない一過性の女性化因子があった可能性があることに注意が必要である。 職場や生活環境で少量のエストロゲン物質や抗アンドロゲン物質にさらされていたり.軽度の内分泌機能障害の既往歴がある場合もあります。 Chenらは.環境汚染物質の中には有機塩素系農薬やダイオキシン様化合物などのエストロゲン様化合物があり.それらが体内に入り性ホルモン様作用をもたらすことから.この障害が環境汚染と関連している可能性を示唆している。
これらすべての原因によるGYN患者において.血漿PRL値は通常正常であり.したがってPRLは疾患の発生に直接的には関与していない。 下垂体PRL腫瘍を有する男性の大多数は.肥満細胞症を発症しない。 肥満細胞症を発症する少数の患者は.下垂体腫瘍の圧迫またはゴナドトロピン産生に直接影響する高いPRLレベルの結果として.しばしば二次性腺機能低下症を発症する。 肥満細胞症の患者の中には.軽度のPRL値上昇を示す者がいるが.これは高エストロゲン血症の結果である。
病理学的変化
GYNの病理組織は.乳汁分泌小葉がなく.乳管の過形成と嚢胞性拡張のみで.線維性脂肪組織の過形成を伴う点で.女性乳房と異なる（図1）。 GYN の異なる原因は.同じ組織学的変化を示します。 初期には.管の延長.新しい管苞や枝の出現.間質における線維芽細胞の増殖を伴う管系の過形成が特徴的である。 後期（数年後）には.上皮の変性が進み.線維化やヒアルロン酸変性.管数の減少.単核細胞による浸潤が見られるようになります。 広範な線維化やヒアルロン酸変性の段階まで進行すると.乳房の完全な退縮は困難となります。 男性乳房の発達に伴う組織学的変化
Cohanは，乳房実質と脂肪組織の過形成の程度により，GYMを次の3つのタイプに分類している：（1）腺性：肥大した乳房は主に実質が過形成である，（2）脂肪性：肥大した乳房は主に脂肪組織が過形成，（3）腺-脂肪：肥大した乳房は実質と脂肪組織の双方が過形成である，。 BannayanとHajduは.GYN患者の乳房肥大を.間質組織と腺管の過形成の程度により.次の3タイプに分類した：（1）豊胸型男性乳房肥大：罹病期間が4ヵ月未満で.腺管の著しい上皮過形成.間質および脂肪組織に多数の線維芽細胞.毛細管過形成を伴う軽度リンパ球浸潤が特徴；（2）線維性または硬化性男性乳房肥大：罹患期間が1年以上.主にコラーゲン線維からなり.リンパ球浸潤が点在する病巣が特徴；（3）脂肪腺性肥大：肥大乳房には実質的組織と脂肪性組織がある。 (2) 繊維性あるいは硬化性女性化乳房：病気が1年以上続き.膠原線維を主体とした病変で.拡張した管や軽度あるいは中程度の上皮過形成が散見される。 (3) 中間型女性化乳房：病気が5～12ヶ月続き.間質性線維化が始まった.上記2型の中間段階の女性化乳房です。 多くの学者は.この3つのタイプが乳房肥大の期間とその症状に関連する男性の乳房発育疾患の進化を再現すると考えています。
クリニカル・プレゼンテーション
主な症状は.片側または両側の乳房肥大で.時に乳頭と乳輪の肥大を伴います。 局部的な不快感や圧痛を感じることがあります。
ごく一部の患者さんでは.乳首を絞ったときに少量の白い分泌物が見られます（図2）。
患者さんを仰向けの状態にし.検者が親指と人差し指を乳房の付け根に当て.ゆっくりと両指を合わせます。 円盤状の結節またはびまん性に拡大した.質感のあるゴム状の組織を触知することができ.Turnerによる病期分類では3-5期に多くみられます。 GYNには2つの尺度があり.表2を参照し.手術方法を決定するために臨床的に使用される。 器質的疾患による病的なGYNも原疾患の臨床症状を呈する。
表2 女性化乳房のSimonとRohrichの分類
Simonの分類 Rohrichの分類
! クラス 軽度乳房肥大 クラス 軽度乳房肥大 なし
たるみ(250g未満)
余剰皮膚なし A腺性優位 B線維性優位
A腺が優位 B繊維が優位
クラスIIA クラス1 中等度肥大 なし
たるみを伴う中程度の乳房肥大（250～500g）
余剰皮膚なし A腺性優位 B線維性優位
おもに
クラスllB 中等度の肥大を伴う。
肥大した乳房の軽度のたるみ（500g以上）
がじがじと
クラスIの高度の乳房 クラスIVの高度の肥大を伴う。
深刻なたるみを伴う拡大
著しい皮膚過剰（カテゴリーⅠまたは旧カテゴリーⅠ）。
皮膚腺または繊維
女性化乳房のたるみに似ている
病気のスクリーニング
生殖腺関連ホルモン検査：黄体形成ホルモン（LH）.卵胞刺激ホルモン（FSH）.エストラジオール.テストステロン.HCG.PRL（特に乳房のはみ出しがある場合）。 精巣腫瘍または非生殖細胞腫瘍.あるいは異所性HCG分泌非生殖細胞腫瘍におけるHCG濃度の上昇.原発性性腺機能低下症におけるテストステロン濃度の低下と組み合わせたLH濃度の上昇.視床下部または下垂体の異常による続発性腺機能低下症におけるテストステロン濃度およびLHレベルの低下。 精巣や副腎の腫瘍からエストロゲンが分泌されると.血漿中のエストラジオール濃度が上昇し.LH濃度が正常または抑制された状態になることを伴います。
乳頭を中心とした扇状の低エコー領域で.周辺組織と明確に区別され.小さな管腔と厚い腺組織を持ち.時には乳頭に向かって収束する強いエコーの筋を持つこともあるのが典型例です。 典型的な症状は.乳輪下に直径2〜4cmの円形.結節状または塊状の均一で密な影があり.縁は滑らかかバリがあり.まれに葉状変化が見られます。 HCGが上昇した患者さんでは.HCGを分泌する腫瘍を除外するために.脳.胸部.腹部のMR|またはCT.精巣の超音波検査も必要である。 デヒドロエピアンドロステロン硫酸が上昇している場合.副腎の超音波検査が必要です。
3.染色体検査：陰茎が3cmより短い場合や精巣容量が6mL以下の場合は.核型分析を行ってクラインフェルター症候群を除外する必要があります。 核型検査は.核型異常によるGYNを除外するために行うこともできます。
4.その他の検査：肝機能.腎機能.甲状腺機能（必要に応じて）.乳房の発達を引き起こすこれらの慢性疾患を除外するため。
診断の差別化
通常.0.5cmを超える腺組織がこの疾患の診断基準として臨床的に認識されています。 腺肥大ではなく脂肪沈着による乳房の肥大である真性GYNと.腺肥大ではなく脂肪沈着による乳房の肥大である偽性GYNを区別することが.GYNの診断の第一段階です。 この疾患の患者さんは一般的に肥満で.乳房の痛みや圧痛はありません。 真性GYNの患者さんは.乳房の触診で鑑別できます。 真性GYNの患者さんは.男性の乳房発育や乳がんのマンモグラフィーX線撮影で乳頭の周りに伸びる弾性または固い円盤状の組織を触知し.指を閉じると抵抗を感じますが.偽性GYNでは指を閉じても抵抗は感じません。 検査で区別がつかない場合は.乳房の超音波検査を行い.乳房の大きさ.形.内部エコー.乳房のしこりの有無.しこりの性質.位置.大きさ.形.境界.血流信号などを画像化し.真偽を判別することができ.その精度はほぼ100％と信頼性の高いGYNと言えます。 次に.乳がんとの区別ですが.乳がんは柔軟で弾力性のある組織で.ほとんどが両側性で.乳頭のはみ出しが少ないのに対し.男性乳がんは高齢の男性に多く見られ.通常は片胸に硬い感触と境界がはっきりしない孤立した塊で.多くは圧痛がなく.乳輪に皮膚の癒着や腋窩リンパ節の腫脹が見られ.乳頭はみ出し.へこみ.偏位などの皮膚変化が見られる場合があります。 局所的な潰瘍や隣接するリンパ腺の肥大は.進行した乳がんの徴候です。 臨床検査だけでGYNと乳癌の区別がつかない場合は.乳房の良性病変と悪性病変の鑑別に感度・特異度が最大90％のマンモグラフィを行う必要がある（図5）。 乳がんのレントゲン写真では.ほとんどが乳房の上外側の1/4にあり.偏心していて.縁がはっきりせず.バリ状に広がっている腫瘤が写っています。 また.乳房の超音波検査は.乳房の良性・悪性病変を90％以上の感度で識別できるほど.感度と特異性に優れています。 乳癌の腫瘤は.超音波検査で偏心し.境界が不明瞭で.後方に減衰していることが多い。 乳がんが強く疑われる患者さんには.細針吸引細胞診や病理生検で早期診断を確認する必要があります。
GYNの臨床診断がついたら.詳しい病歴.身体所見.関連するホルモン検査などを行い.原因を特定する必要があります。 二次性徴.精巣容積.体格.性ホルモン.ゴナドトロピンなどが原発性または二次性腺機能低下症の診断に有用である。 副腎皮質刺激ホルモン.コルチゾール.17-ヒドロキシプロゲステロン.17-ケトステロイド.17-ケトジェニックステロイドの測定は.先天性副腎皮質過形成の診断に役立ちます。 精巣腫瘍.胚細胞腫瘍.異所性非絨毛腫瘍の存在は.精巣超音波検査.腹部および胸部CTなどのさらなる検査で調査する必要があります。 LH濃度が正常または低下している状態で血漿エストラジオール濃度が上昇している場合.エストロゲン分泌性精巣腫瘍または副腎腫瘍を考慮する。 また.肝臓や腎臓の病気.甲状腺機能亢進症や低下症の病歴を聞き.必要に応じて肝臓や腎臓の機能検査.甲状腺機能検査を行ってください。 性ステロイドとその前駆体.抗アンドロゲン薬.シメチジンなどの抗潰瘍薬.がん化学療法薬.特にアルキル化剤.スピロノラクトンなどの心血管薬.向精神薬.薬物乱用の使用について質問すること。 これらの検査がすべて正常であれば.特発性GYNと診断し.GYNの診断と鑑別手順を図6に示すようにする。
病気の治療
GYNの治療は.その原因.病歴の長さ.随伴症状の有無.乳房の大きさなどを考慮して行う必要があります。 治療は.まず原因を追究すること。 ほとんどの場合.明確な病因があり.病因が明確なものについては.その主原因が取り除かれた後に乳房肥大の症状が治まることになります。 薬が原因の場合は.薬を中止し.自力で回復させる必要があります。 ほとんどの場合.自然治癒する（最も多いのは思春期の一過性GYN）ので.多くは治療の必要はなく.患者説明後に臨床的に観察することが可能です。 GYN の一般的な治療法は.薬物療法と外科療法です。
I. 薬物療法
GYNの急速な増殖期（早期発症）には.組織学的に乳管上皮の増殖.炎症細胞の浸潤.間質線維芽細胞の増加.血管分布の増大が認められ.乳房痛や圧痛を伴うことが多いです。 このとき.乳房の痛みや圧痛を伴うことが多く.薬物療法は症状を和らげるだけでなく.発症した乳房の寛解を促進する効果も期待できます。 また.5cm以内の硬い結節や乳輪に限定して薬で治療することも可能です。 以下の薬剤がよく使用されます。
1.アンドロゲン製剤①テストステロン：精巣機能低下症の患者さんに有効です。 エナント酸テストステロンは.一般的にアロマターゼによってエストラジオールに変換されることなく.体内のテストステロンのレベルを向上させるために使用されます。 通常.3～4週間に1回.200mgを筋肉内投与する。 ある研究では.3ヶ月間の投与で乳腺が67％-78％縮小したと報告されています。 投与期間中.血漿中のジヒドロテストステロン濃度は上昇し.LH.FSH.テストステロン.エストラジオールの濃度は抑制されました。 (2) ジヒドロテストステロン ヘプタン塩：標的細胞に直接作用し.アロマターゼの影響を受けないため.より効果的である。
2.タモキシフェン(トリアムシノロン)
エストロゲン拮抗薬であり.標的組織のERと結合してエストロゲンの作用を阻害することができる。 通常.1日20mgを経口投与し.1ヶ月の服用でバストサイズが大きく減少したとの報告もある。 文献的には.タモキシフェン1日20mgを3ヶ月間経口投与した結果.80％の男性で女性化乳房が部分的に.60％の患者で完全に縮小し.タモキシフェンが有効な患者では.1ヶ月以内に乳房痛や圧痛が軽減されたと報告されています。
3.クロミフェン(clomiphene)
中高年の乳房の発達を抑えることができますが.乳房の発達そのものを引き起こす可能性もあり.副作用も大きくなります。 中高年の乳房の発達を抑えることができるが.乳房の発達自体を引き起こすこともあり.副作用も大きい。1日50~100mgを経口投与し.約70%の患者に異なる程度の有効性がある。
4.アロマターゼ阻害剤 ①Testosterone lactone：末梢でテストステロンからエストラジオールへの変換を阻害することができる。 1日450mgを経口分割して使用する人もいますが.効果は良好で.副作用も認められませんでした。 服用後.アンドロステンジオン値は有意に増加し.テストステロン.デヒドロエピアンドロステロン.E0は軽度に増加し.アンドロステンジオン/EO比は増加したが.LH.PRL.E2値は有意に変化しなかった。 Anastrazoleは.閉経後乳がん患者の治療に使用されてきた新しいアロマターゼ阻害剤で.女性化乳房の治療において安全性と有効性が臨床的に証明されています。 組織のエストロゲン産生を抑制し.下垂体機能を阻害することなくエストロゲン産生を低下させます。 副作用として.顔面紅潮.薄毛.消化器系反応（食欲不振.嘔吐.下痢）等があります。
5.ダナゾル（danazo1）
抗絨毛性ゴナドトロピン製剤で.1回200mgを1日3回.3～9ヶ月間投与します。 成人と思春期の乳房肥大に有効で.痛みの軽減や乳房の発達が期待できますが.浮腫.吐き気.脂漏性皮膚炎や体重増加などの副作用があります。
外科的治療
薬物療法がしばらく効かない場合や.長年乳房が大きくなっていて患者さんの精神的負担が大きい場合.大きな女性化乳房やがんの疑いがある場合などは.手術で大きくなった乳腺を切除する必要があるのです。 適応症は.（1）思春期末期または思春期以降に乳房が発育し.乳房径が4cmを超え.薬物療法が無効な男性.（2）重度の美容障害を有する男性.（3）悪性変化が疑われる男性.です。
Simon分類とRohrich分類は.婦人科領域の手術方法を選択する上で重要な臨床的根拠となる。 手術方法を選択する際.外科医は患者の病的状態の原因.乳房のサイズ.肥大した乳房の組織構成.過剰皮膚の有無だけでなく.患者の美的外観に対する要求も考慮する必要がある。 女性化乳房の治療に外科手術を用いたことを報告した最初の外科医はパウルス・アエギネタであり.1933年にメンヴィルが女性化乳房の外科治療を形成外科の原理から初めて考察した。 現代のマストペクシーは.大きく分けて.脂肪吸引.開腹切除.脂肪吸引と開腹切除を組み合わせた3つのタイプがあります。 乳房の乳輪下組織を除去するには.一般的に乳輪周りからのアプローチが用いられます。 近年.乳房切除技術の応用により.手術の安全性が向上している。 中国では.Fan Linjunらが乳房切除技術を用い.女性化乳房の患者65名に皮下脂肪除去術を行い.乳房皮下脂肪除去術付き完全乳房切除は.合併症も少なく美容的効果も高く.ほとんどの女性化乳房に対して最適の手術方法であると結論づけている。 しかし.乳房切除後.もう片方の乳房が再び発症することがあるので.経過観察をして.間に合うように見極めることが重要です。 もう片方の乳房が発症した場合は.薬物療法が有効ですが.治まらない場合は.再度手術で切除することもあります。
その他
近年.GYNに対する治療法として放射線治療が報告されているが.最も説得力があるのは.予防的放射線治療が抗アンドロゲン性GYNおよび乳房痛の発生を有意に減少させたというScandinavian randomisedscandinaviantrialであろう。 しかし.追加の臨床エビデンスは不足しています。
要約すると，GYNの治療に関しては，1）特に思春期のGYNは大部分の患者さんで自己解決する，2）薬物療法（漢方薬を含む）は，腺が活発に肥大する初期に最も有効であることが多い，という2点に注意する必要がある。 薬物に対する反応が極端に低下する。
専門家の意見
GYNは身体的・精神的ダメージの程度が様々であるため.効果的な治療を行うことが臨床家の大きな課題となっています。 現在では手術が治療の中心となっていますが.手術の理論や技術は進歩しているにもかかわらず.診断された患者さんに対して最適な手術方法を選択することは.外科医にとってしばしば困難なことです。 そのため.乳房の大きさ.質感.皮膚の余り.皮膚の弾力性などを考慮した体系的な女性化乳房の治療法を模索することが不可欠です。