UNFPAの最新の調査によると.知的障害児は全児童数の約5.4％を占めています。 このうち.3％はIQ70未満（知能低下）.8％はIQ70～79（重要知能）です。 精神遅滞が形成される理由は以前から多数確認されており.原因がひとつである少数の子どもを除けば.大半は様々な要因によるものです。 まず.遺伝的要因.妊娠中の母親の病気や投薬.妊娠中の精神的苦痛.妊娠中の母親の喫煙やアルコール依存.X線装置の放射線の影響.母親の高齢化など.出生前の要因があります。 次に.陣痛時の要因として.窒息や低酸素.頭蓋内出血.未熟児や低出生体重児（妊娠260日未満.体重2500g未満）.出生時の健康状態不良.産後の要因として.病的黄疸.外傷性脳損傷.脳疾患.高熱やけいれん.各種の中毒などがある。 医学の発達に伴い.子供の精神遅滞の原因は常に発見されています。 医学的研究により.子どもの知能の発達には.これまでに次のような重要な要因があることが分かっている。 i. 胎生期 妊娠3ヶ月で脳細胞が最初の発達のピークを迎える。4〜5ヶ月では.まだ脳細胞はピークにあるが.時折記憶の痕跡が現れる。6ヶ月では脳の表面に溝が現れ.大脳の階層構造は胎生期から基本的に決まっている。 この段階では.胎児の精神的な発達に主に影響を与えるのは母親の生理的な状態です。 母体内で葉酸を有用な栄養素に変換するMTHFR酵素の変異や甲状腺機能低下症は.胎児の発育に影響を与える可能性があります。 このとき.従来の葉酸の補給は効果がない.あるいは効率が悪いので.メチルテトラヒドロ葉酸とVB12.VB6の強化が必要であるとされています。 第二に.小児期 子供の脳は3歳までに最も早く発達し.5歳までに脳の発達の80％が完了する。 7～8歳ではボールを外した脳の発達が続き.6歳で1200gだった脳重量は1300gと大人の脳重量に近づき.9～16歳では脳重量はあまり増えない。 そのため.子供の知能を早期に開発し.育成することが決定的に重要なのです。 すべての人の脳の知能は3歳までに形成されます。そのため.後に賢く成長する人と平均的な人がいて.賢い人は幼児期に脳が発達しているのです。 この段階では.胎児の知能の発達に影響を与える原因はもっとあります。 その中には.先天性甲状腺機能低下症.フェニルケトン尿症.ダウン症などの希少な遺伝病が含まれています。 近年の医学の急速な進歩により.より多くの子どもたちの心の発達に関わる遺伝子変異は.II型デイオキシナーゼと甲状腺機能低下症であることが明らかになってきた。 II型デイオジナーゼ遺伝子に変異があり.かつ後天的に甲状腺機能低下症になった場合.この2つの要因が1人の子供の中で複合的に作用して.IQスコアが85以下（精神遅滞）になります。 この2つの要素はどちらも単独では異常ではなく.子供の知能が損なわれることはない。 英国では.13.5%の子供がII型デイオキシナーゼ遺伝子に変異を有しています。 また.この中には甲状腺機能低下症の子供もおり.3.71%の子供が精神遅滞となる。 このような子どもたちが7〜9歳で精神遅滞とわかる頃には.最適な介入時期を逸してしまっているのです。 世界の5.4%の子どもたちが原因不明の精神遅滞であることを考えると.3.71%の子どもたちの精神遅滞の原因を特定し.彼らの知的健康を促進するためのタイムリーな介入を行うことが重要であると言えます。 中国では.約23％の子どもがII型デイオミナーゼ遺伝子変異を有しており.さらに多くの子どもが関与しているという。 また.甲状腺機能低下症があると.精神遅滞になる危険性が高い。 私たちの新生児は出生時にフリーT4値のスクリーニングを受けますが.これはその子の先天的なT4値をスクリーニングするだけで.成人後のT4値をスクリーニングするわけではありません。 産後に遊離型T4濃度が低下する要因は.食事や環境.薬など様々です。 これらの後天的要因はT4値の低下を招き.小児精神遅滞の主因となる。 遺伝子異常のある子どもは.血中遊離T4値を継続的に（8歳まで年1〜2回）観察し.異常があれば適時に介入する必要があります。 III.後の知的成長 後の成長は知的成長ではなく.認知的成長である。6～9歳は子どもの認知的成長のピークである。 169C15orf60（G>A）遺伝子（第15染色体.60番目のオープンリーディングフレームの遺伝子）が.子供の認知能力に関連していることが明らかになりました。 この遺伝子を持つAA型の子どもは.AG型やGG型に比べて左大脳皮質がやや薄く.その結果.言語および非言語のIQスコアがやや低くなります。 ただし.全体のIQには影響しない。 そのような子どもには.集中的な言語訓練と行動訓練を行い.認証を改善する必要があります。 治療法：1.甲状腺機能低下症を伴うⅡ型デイオキシナーゼ遺伝子変異 T4：子供の遺伝子を変えることはできないが.甲状腺機能を改善し.健全な知的発達を可能にするサイロキシンを服用することで治療することが可能である。 2.MTHFR677と1298の遺伝子に変異がある人は.トリプル葉酸などの栄養補助食品を摂取して遺伝子の欠損を越え.体に必要な活性代謝物や神経栄養因子を直接補給します。 3.169C15orf60（G>A）変異を持つ人は.認知能力を向上させるために.集中的な言語および行動訓練を受ける必要があります。