喘息性気管支炎」「気管支喘息」「毛細血管性気管支炎」の臨床面は比較的共通しており.それぞれの特徴だけでなく.類似性もあるので.区別する必要があります。
I. 喘息性気管支炎
乳幼児に多く.気管支炎の症状に加えて喘息も併発し.再発しやすく.ほとんどの症例で自然寛解する可能性がある病気です。 臨床的.予後的に考慮すると.喘鳴性気管支炎は独立した疾患である。
2.乳幼児の解剖学的・生理学的特徴や感染症などにより.気管支粘膜がうっ血・水腫し.咳き込みにくい分泌物が平滑筋を刺激して気管支痙攣を起こし.喘鳴を引き起こすなど.さまざまな原因や誘因が考えられます。
3.その臨床的特徴：主に3歳未満の乳幼児に見られる.しばしば湿疹や他のアレルギーの歴史を持つ.主に上気道感染症の2〜3日後に喘鳴呼吸困難.鼻はげ.喘鳴日光と夜重い.しばしば過敏性泣き悪化.静かなときに緩和されます。 発熱は低→中が多く.より中→粗の湿潤歴史音が肺に聞こえ.固定せず.喘鳴を伴う。喘鳴は通常.明らかなエピソードはなく.突然でなく.喘鳴は大きいが呼吸困難は明らかでなく.通常喘鳴はない。再発もあり.多くはウイルス感染に関係する。 多くは予後良好で.年齢とともに再発回数が減少し.4〜5歳までに消失する。 数年後に気管支喘息に発展するケースもあります。
海外では廃止された国も多く.中国では2004年の小児喘息のルーチンに含まれておらず.また医師向けの研修マニュアルにも喘息性気管支炎の記載はなく.現在の中国のトレンドと思われる。
気管支喘息
1.乳幼児の呼吸器系が発達し.免疫機能が成熟して抵抗力が増すと.ほとんどの喘息性気管支炎の症状は徐々に消失.あるいは消失しますが.アトピー体質などがあって適切な介入が行われない場合のみ.気管支喘息に発展します。
2.気管支喘息は.様々な要因で起こるアレルギー性の病気です。 気管支喘息を誘発する要因はたくさんありますが.一般的なものは以下の通りです。
(1) 各種アレルゲン：感染症の原因となる病原体やその毒素など。 吸入性物質：通常.気道から吸入される。最も重要なアレルゲンは.ダニ.ハウスダスト.カビ.多価花粉（ヨモギ.ブタクサ）.羽毛などである。 食品：主に牛乳.卵.魚やエビなどの異種タンパク質.香辛料など。
(2) 精神的・遺伝的要因.および気候.薬物など。
3.発症は早い場合と遅い場合があり.乳幼児では発症の1〜2日前から一般的な気管支炎に似た上気道感染症が見られることが多いようです。 年長児では.発症がより早く.ほとんどが夜間に起こります。 発作時には.イライラして息苦しくなり.息が吐きにくく.横になれないことが多く.座った姿勢で肩をすくめ.背中を曲げ.座ったような呼吸困難に陥ります。
4.喘息発作の原因となるアレルゲンによって.臨床症状も異なる。 上気道感染症では.発熱や白血球数の増加を伴い.胸部に乾湿のラ音がよく聞かれます。 アレルゲンの吸入が原因の場合は.通常.鼻のかゆみ.鼻水.くしゃみ.乾いた咳を伴い.その後.喘鳴が起こります。 食物過敏症の人の多くは発熱せず.喘息に加え.唇や顔の腫れ.嘔吐.腹痛.下痢.蕁麻疹などの症状が.ほとんどが食後数分以内に出ることが多いようです。 食物に対する過敏症の程度が軽ければ.症状の発現はより遅れ.軽い喘息や息苦しさしかないことが多い。
5.間歇的症状 この時点では.呼吸困難はなく.通常通りの行動をとっていますが.胸に違和感を感じることがあります。 気管支の感受性の原因となる病的要因が残っているため.感染症や外部のアレルゲンにさらされるとすぐに喘息発作が起こりますが.ほとんどの子どもでは症状は完全に消え.肺にラ音も聞こえなくなります。
6.喘息そのものは慢性疾患であり.発作を繰り返すことが多い。年間を通じて発作を起こす子や.薬でコントロールされていても寛解期が短い子もいますが.その多くは急性発作や感染症の再発のコントロールがうまくいっていないためです。
乳幼児や小児では.初期症状として咳の再発や持続.呼吸器感染時の喘鳴があり.気管支炎や喘鳴性気管支炎.肺炎と誤診されることが多いため.抗喘息薬が有効な場合に抗生剤や鎮咳剤による治療が有効でない場合があります。 このような特徴を持つ乳幼児には.「乳児喘息」という名称が考えられる。
風邪が下気道まで繰り返し進行し.10日以上抗喘息薬の投与がない場合は.喘息を考慮する必要があります。 これらの小児では過剰治療の危険性がありますが.抗アレルギー炎症剤と気管支拡張剤による効果的な治療は.抗生物質よりも喘鳴エピソードの短縮や減少に優れているので.医療専門家は.幼児期のウイルスに関連する再発性喘鳴を説明する際に.他の用語ではなく「喘息」という用語を使うことが推奨されています。
現在.乳幼児の喘鳴は2つのタイプに分けられることが多いようです。
1.アトピー性疾患（湿疹など）：喘鳴症状が小児期から*まで持続することが多い。
2.アトピー体質やアトピーの家族歴がなく.急性呼吸器ウイルス感染症に伴う喘鳴を繰り返し.喘鳴症状が通常就学前までに消失する者。
どちらのタイプの喘鳴も.気管支の反応性の上昇と.場合によってはアトピー性皮膚炎と関連しています。 どのようなお子様が持続的な喘鳴になるかを予測する明確な方法はありません。 喘息の80％以上は3歳までに発症するため.早期の介入が必要です。 一部の小児では抗喘息薬の過剰使用の危険性がありますが.抗アレルギー炎症薬と気管支拡張薬の効果的な使用は.喘鳴エピソードを短縮または軽減する上で抗生物質よりも優れており.小児の喘息の早期診断と管理の原則に合致しています。
アレルギー性咳嗽：喘息児の中には.再発性の咳嗽のみを主訴とする非典型的な臨床症状を呈し.「上気道炎」「気管支炎」と診断され.長期にわたって抗菌薬を乱用している例もあります。 診断基準は以下の通りです。
(1)子供のどの年齢でも起こりうるが.未就学児に多く見られる。
(2)夜間または早朝の発作と痰を伴わない乾いた咳を特徴とする1ヶ月以上の再発性咳嗽。
(iii) 感染症の臨床症状や長期間の抗生物質不応症がないこと。
(iv) 咳のエピソードは.喘息薬の使用により緩和されることがあります。
毛細血管気管支炎
1.生後1年以内の乳幼児に多く.冬から春にかけて多発する。 また.呼吸困難や喘鳴を伴いますが.発症は遅く.気管支拡張剤もあまり効果がありません。
病原体は.呼吸器合胞体ウイルス.次いでパラインフルエンザウイルス3型です。 しかし.気管支拡張症も今では特異的IgEを産生し.I型メタプラチアに参加することができます
乳児の最初の喘鳴は毛細血管気管支炎の可能性があり.1歳での複数の喘鳴は喘息の可能性があるはずで.喘息に応じた治療が有効であれば.診断の助けになるはずです。
喘息と喘鳴性気管支炎は.病態.臨床症状.特に臨床管理の面でほとんど差がありませんが.あるとすれば.喘鳴性気管支炎はより感染症と密接に関係しており.主に気道などの感染に伴う初発または再発として現れるということです。 喘息の気管支過敏症は.感染をトリガーあるいは環境刺激と考えると理解することは難しくなく.感染は一般的な刺激で最も多いものに過ぎないので.GINAレポートにも記載されているように.この二つは一つの病気として考えることができる。
小児喘息と毛細血管気管支炎の関係は.前二者ほど明白ではない。 確かに.毛細血管気管支炎と喘息発症の間には明らかな相関があるとする研究がかなりある（長期追跡調査により22.1〜53.2%の子供が気管支喘息に移行することが判明）が.必ずしも因果関係はなく.毛細血管気管支炎後に喘息を発症しやすいことが予測され.毛細血管時の吸入表面ホルモンの使用は しかし.特定の患者さんが将来喘息を発症することを予測する決定的な指標はなく.喘鳴性気管支炎を2回発症した後.再び発症すれば喘息と診断できるのに対し.トリコチロマニアと喘息の間には明らかにそうした関係とは程遠いものがあります。
II.治療
1.喘息性気管支炎
首都小児科疾患の研究：気管支拡張剤.症状を緩和するために急性期を中心に.短期のアプリケーションを適用し.ホルモンのアプリケーションではなく.静的または経口ではなく.ネブライザー吸入.効果が良好でない場合は.診断を確立するかどうかを確認するために逆に.3ヶ月以上の治療のコースを提唱しています。原因がはっきりしている場合は.その原因に対する治療も必要です。
2.気管支喘息
薬物療法の原則
(1) 寒さや運動など.アレルゲンとの接触や誘発因子を避けること。
(2) 一般例では.アミノフィリン錠の内服や気管支拡張剤（β2アゴニストが一般的）のエアゾール吸入.グルココルチコイドによる発作の緩和が可能である。
(3) 重症の場合は.アミノフィリン＋ヒドロコルチゾン（またはメチルプレドニゾロン）の点滴を行い.喘息のロラゼパム（またはボリカム）.プラミペキソールエアゾール吸入で発作を緩和することがあります。
(4) グルココルチコイド（プラミペキソールエアロゾル又はコルチゾン）の長期吸入。
(5)免疫調節剤：例 トランスファーファクター.チミジン.レバミゾール.アプロチニン.カテプシンなど。
(6)漢方薬のアンチクループで治療できる。
3.毛細血管性気管支炎
毛細血管性気管支炎の治療は.まず酸素吸入や水分補給などの支持療法を中心に行う必要があります。 重症の小児では.心臓のモニタリングと.2～3L/minの加湿酸素による低酸素血症の適時の是正を行うべきである。 水分補給は.累積損失を計算して補い.生理的な維持を図る必要があるが.過剰な水分補給は.間質液やナトリウムの貯留.肺胞血流交換のアンバランス.さらにはバソプレシンの異常分泌を招き.気道閉塞を増大させることがある。 したがって.原則として.生理的維持量に累積損失量を加えた2/3の水分補給が推奨される。 複数回の経口補液を求めるべきであるが.鼻粘膜水腫や分泌物や気管切開による閉塞のある小児では.静脈内補液を行うべきである。
補助療法は.気道閉塞の克服を目的とし.肺の細胞破片やフィブリンを除去する胸部理学療法.気道炎症を抑制する抗感染薬.必要に応じて平滑筋緊張を緩和する気管支拡張薬などを使用します。 ネブライザーの使用後は背中を叩いて痰を吸引し.喘鳴がひどい場合は頭や上半身を高くして呼吸困難を軽減し.適切な鎮静剤で酸素消費量を減らすことが望ましいです。
ネブライザーや鎮静剤を使用したホルモンは.ロイコトリエン合成を調節することで炎症を抑制し.短期的に症状を改善し.入院期間や症状の持続期間を短縮することができます。 二次的な細菌感染など.ホルモン使用による副作用はまれです。 グルココルチコステロイドは.喘鳴のひどいエピソードや他の治療法で症状をコントロールできない場合に.メチルプレドニゾロン1～2mg/(kg/d)を数時間かけて静脈内投与します。
気管支拡張剤は一部の小児の状態を改善することがありますが.中枢気道の平滑筋を弛緩させず.気道閉塞を悪化させる可能性があるため.使用の適応を慎重に判断する必要があります。
中枢神経刺激薬のテオフィリンは.毛巣枝の状態を改善しないが.呼吸不全や人工呼吸器治療中の小児には有用である。抗コリン薬のイプラトロピウム・ブロマイドは.β2アゴニストと相乗効果があるが.毛巣枝の機械的ストレスや受動呼気流量を増加させない。 β2アゴニストに対する反応は.子供によって大きく異なる。
総型RSVに対しては.リバビリン静注などの抗ウイルス療法が有効です。 リバビリンが効果を発揮するためには.RSVの複製初期に投与することが必要です。 リバビリンは.鼻咽頭分泌物中のRSV-sIgEおよびIgA濃度を低下させ.リバビリンは喘息の発症をわずかに抑制し.呼吸器過敏を軽減する可能性があります。 個人的には.ネブライザーの吸入が好きです。
予防策としては.乳幼児と接触する際には頻繁に手洗いを行い.RSV感染の危険因子である人口密集地や呼吸器感染症の患者を避けることです。 RSV-IVIGはRSVのA亜型とB亜型の両方に有効ですが.投与量が多く（15mL/kg.月1回）.投与量に注意が必要です。 モノクローナル抗体は.ハイリスク乳幼児や産後の喘鳴予防にRSV-IVIGの50～100倍の効果があり.少量ずつ筋肉内投与が可能ですが.高価であり.RSV遺伝子に変異を起こす可能性があります。