重症筋無力症は自己免疫疾患の一つであり.慢性的に持続するウイルス感染（胸膜炎）や胸腺内の有害物質により.胸腺内で大量に産生される抗アセチルコリン受容体抗体が血清中に認められることが分かっています。 この抗体は.アセチルコリン受容体の機能を損傷・低下させることにより.神経筋の伝達を障害し.筋麻痺を引き起こすという重症筋無力症の病態に重要な役割を担っています。 人間の筋肉運動は.神経によって支配されていることは周知のとおりです。 超微細構造的には.各筋束は神経終末に接続されており.それぞれの接続はシナプス（運動終末板）と呼ばれ.筋表面に対するシナプスはシナプス後膜と呼ばれ.筋肉運動を生み出す重要な構造である神経伝達物質アセチルコリンを受け取るために用いられるアセチルコリン受容体が豊富である。 受容体は.ニンジンが穴に入るようにアセチルコリンと結合し.抗アセチルコリン受容体抗体によって占拠されると.アセチルコリンに対して受容体を閉じ.受容体とそれを包むシナプス後膜を破壊してしまうのです。 病気の進行や長期化に伴い.破壊された受容体やシナプス後膜が徐々に増加し.機能的なアセチルコリン受容体が減少し.神経と筋肉間の伝導が障害され.重症筋無力症の筋麻痺や症状の悪化が生じます。 胸腺摘出後の症状緩和の原因として.1.アセチルコリン抗原.2.アセチルコリン受容体に対する抗体の産生.3.神経筋接合部での感作Tキラー細胞の直接攻撃.4.感作した末梢リンパ球に対する抗体産生に寄与するTヘルパー細胞.5.補体による胸腺因子の溶解につながる補体系活性化.を除去することが挙げられます。