脳底部症候群：脳底部動脈の先端は.後大脳動脈と上小脳動脈の2対に分かれ.中脳.視床.上小脳.内側側頭葉.後頭葉に供給される。 臨床症状は.眼球運動障害.瞳孔異常.記憶喪失を伴う覚醒・行動障害.対側半盲症や皮質盲で.脳足幻覚を呈する患者も少なくない。
中国名：脳底動脈カスプ症候群
正式名称：脳梗塞
局在：小脳
病因：心因性
1.基本コンセプト
Caplanは.その臨床像から.中脳と視床を損傷する脳幹前部梗塞と.内側側頭葉と後頭葉を損傷する後頭葉梗塞の2群に分類している。 画像診断.特にMRIの臨床利用の発達に伴い.TOBSの確定症例が増加しています。 本稿では.それらに関連する問題点を確認する。
局所解剖学
上小脳動脈は脳底動脈の先端から始まり.小脳幕に沿って腹外側へ走り.上小脳.深小脳髄質.歯状核などの中心核のほか.大脳皮質の第1節.大脳皮質の中節.中脳の尾節外側などに分布しています。 後大脳動脈は.髄間プール内を内側から外側へ走り.小丘を回って外側へ曲がり.海馬傍溝を横切り.海馬溝に沿って後方へ走り.脳梁圧の始まりで後方の距溝に入り.頭頂-後頭動脈と距溝動脈の二つの終枝に別れる。 後大脳動脈の皮質枝は.側頭葉の底部と後頭葉の内側にあり.海馬傍回と海馬傍回溝.後頭側頭回内側部.舌状回.帯状回.楔前部1/3.上頭頂葉後部に存在する。 後大脳動脈の中枢枝はその回旋枝と幹から生じ.視床は主に視床穿通動脈によって支配され.視床の内側核と中間核の下部.中央内側核と後内側核.視床膝に供給される。TOBSは.脳底動脈先端部を中心とした直径2cm以内の左右後大脳動脈.左右上小脳動脈.脳底動脈先端部の循環障害により発症する。 後輪動脈は内側と外側の2群に分かれ.視床背外側核.視床後頭核.後輪動脈に供給しています。 中脳を支配する血管は.脳幹の他の部分と若干異なる。 傍大脳動脈は.まず後大脳動脈輪の小枝または後交通動脈の根から脚間窩で動脈叢を形成し.そこから中脳の傍大脳領域に供給する後穿通枝に分岐している。 短棘動脈は後大脳動脈輪.上小脳動脈近位部.後輪状動脈から発生し.黒質外側と脚部周囲.視床外側路とその周囲の網状組織に供給している。 長棘動脈は.上小脳動脈と後大脳動脈の分枝で.上・下コリキュラーに供給しています。
2.主な病因
脳塞栓症は約61.5％を占め.その原因は主に心臓性で.次いで動脈硬化性プラークの剥離が多い。 上小脳動脈閉塞による単純小脳梗塞患者10例において.7例に心房細動の既往.1例に心筋梗塞の既往があり.これら8例では血管造影による動脈硬化の所見は認められなかった。 その後.脳血栓症が発生しました。 一部の患者さんでは病因が不明です。 危険因子は脳卒中と同様で.原発性高血圧が最も多く.次いで心疾患（心房細動.心筋梗塞など）.糖尿病.動脈炎.喫煙.アルコール依存症.高脂血症などがあげられる。
3.臨床的特徴
TOBSは虚血性脳血管障害の特殊型であり.TOB領域の局所解剖学的特徴から.この領域には血液循環障害による梗塞巣が2つ以上存在することが多く.臨床症状も多様である。 多くの学者は.その症状を脳幹部の梗塞と後大脳動脈部の梗塞の二つに分類している。 脳幹部に供給する血管は.ほとんどが深部貫通枝または終末枝であり.大血管から直接出ているため.血管損傷を受けやすく.そのため脳幹部の梗塞はよく見られます。
3.1 脳幹部の梗塞
3.1.1 眼球運動障害
中脳被蓋部の内側には.水平・垂直方向の眼球運動の劣性線維や側坐核群が収束しており.損傷部位が異なると.次のような異なる複雑な眼球症状が現れることが.TOBSの大きな特徴です。
1.垂直視線麻痺：頭頂蓋前・後交連の梗塞による上方視線麻痺と赤核の内・背側梗塞による下方視線麻痺により.カジュアル視線と反射的垂直視線の両方が失われた状態です。
2.核障害の最も特徴的な症状である偽パリノー症候群は.完全な光線性神経麻痺で.病巣側に対側の上方視力障害を伴う。 対側の上方視力制限は.焦点側の上直筋核の破壊によるものである。
3.垂直注視障害を伴う両上眼瞼下垂は核性で.病変は運動ニューロン群の上直筋核.下直筋核.挙筋核を含み.内直筋核と下斜筋核は比較的影響を受けない。これは上直筋核と下直筋核が運動ニューロン核より上位にあり最初に影響を受け.挙筋核は単一なので部分損傷も両上眼瞼の下垂となるためである。
Selhorstらは.E-W核には上下に2つの細胞群があり.それぞれが同側の瞳孔虹彩を支配しており.この2つの細胞群が不均等に損傷すると瞳孔異常が現れることを示唆している。 E-W核群全体が影響を受け.瞳孔の拡張や光に対する反応が失われる。 意識障害を伴う場合は.脳ヘルニアと誤診されることがある。
差別化のポイント
1.意識障害の持続時間は長いが.その程度は比較的軽いもの。
2.脱水処理をしても意識.瞳孔の変化が改善されない。
3.脳CT検査で大脳半球に病変がなく.正中離開がないこと。
4.他のバイタルサインが安定している 5.身体的障害が軽度である。
3.1.3 意識障害及び幻覚 TOBS は.主に様々な程度と性質の意識障害を引き起こすが.その発生率は 77%から 100%と記録されており.一般に 6 時間から 3 日間持続する。 病状によっては.深い昏睡状態.アカシジア.傾眠.過眠を特徴とすることもあります。 脳底動脈梗塞の患者さんでは.遷延性睡眠と運動神経麻痺が最も顕著な症状です。 3つとも非特異的投射系の一部であり.側坐核は視床のペースメーカーであり大脳皮質の電気活動を制御し.網状核は視床皮質間インパルスを修正し調節する。 TOBSの患者は.Caplanが “foot-in-the-brain hallucinations “と呼ぶ.幻視を経験することがある。 夕方だけに起こる幻覚は.「黄昏幻覚」と呼ばれる。 これらの幻覚の病理解剖学的.病態生理的なメカニズムは不明であるが.中脳網様体の異常や視床下核や後頭核の伝導阻害が関係しているのではないかと考えられている。
3.1.4 内臓行動の異常 脳幹第一端の梗塞患者は.内臓の感覚と運動の異常を呈することがある。 脳幹網様体は.内臓感覚を司る上束と内臓活動を調節する下束のスイッチングステーションであり.視床下部外側領域からの求心線維は.主に中脳網様体に終末を迎えます。 視床背内側核は.前頭前野.視床下部.扁桃体.黒質.前中心回.その他の視床核群と豊富に連結しており.内臓と体性感覚を複雑に統合する中枢と考えられています。 Potterらは.視床背内側核の同側損傷により.同側の嗅覚機能が低下すると報告しています。 Rousseauxらは.持続的な嗅覚障害の症例を発表しています。 Rousseauxらは.視床背内側核と視蓋内核の両側損傷により.体格の低下を伴う持続的な嗅覚・味覚障害を呈した症例を報告している。
3.2 後大脳動脈領域の梗塞は.視覚障害や行動異常が特徴的である。
Martinらは.この領域の梗塞がTOBSの35％を占めていると報告している。 視覚障害は.視力低下.半盲症または皮質盲として現れ.より少ない程度では.閃光幻覚.視覚的歪曲および視覚的方向感覚の喪失として現れる。 行動異常としては.Balint症候群.記憶喪失.人格変化.興奮性せん妄などがあり.多くは両側の梗塞によるものです4。脳のCTスキャンで最も特徴的なのは.両側の視床が対称的に蝶形低密度病巣を形成しており.主に中央正中核と内板核の間に限局して存在していることです。 視床梗塞のほか.小脳.後頭葉.中脳.内側側頭葉にも梗塞巣がよく見られるが.主に後頚部窩のCT撮影によるアーチファクト干渉と解像度の低さから.検出率は低い。 DSAの臨床応用は.病変の血管部位を明らかにするだけでなく.病気の原因を見つけるためのエビデンスとなるものです。 5 治療と予後 従来，本疾患は他の虚血性脳血管疾患と比較して予後が悪く，完治することは稀であると考えられていた． しかし.Gomezらは.早期に正しい抗フリーラジカル治療を行うことで.セミダークゾーンの脳細胞の生存率が向上し.微小循環が改善し.病巣の局所低酸素環境が改善され.TOBSの予後が良くなると報告しています。
脳底動脈は上小脳動脈と後大脳動脈の2対に分岐し.その枝を通じて中脳.視床.上小脳.内側側頭葉.後頭葉に供給する。したがって.本症の特徴は.視床.後頭葉.内側側頭葉.上小脳の虚血性障害を伴う中脳の障害であり.動脈硬化性血栓.心原性および動脈原性によるものが大半である。 この病気は後頭葉と側頭葉の症状を持つことがあるが.小脳の症状はまれである。すなわち.かすみ目.神経眼症状.めまい.意識行動障害.感覚障害.運動障害として現れる徴候がそうである。
(1) 眼球運動および瞳孔の異常：上顎洞の水平垂直眼球運動中枢の病変により.垂直方向の眼球運動障害や上方または上下方向の視力低下により発現する.一方または両方の関節神経（主に関節神経の核またはルートフィラメントの病変による）の部分または完全麻痺が含まれます。
(2) 意識障害：中脳や視床の網様体賦活系の障害により.一過性または数日間続く場合と.再発する場合があります。
(3) 後頭部視覚野の損傷による対側半盲または皮質盲。
(4）側頭葉内側部への浸潤により.重度の記憶障害を伴うことがある。
(5) 少数の患者には.夕暮れ時にしばしば起こる脳幹の幻覚が見られることがある。
診断名：上脳室.下脳室.脳幹-間脳.後大脳動脈支配半球領域（中脳.視床.眼窩下.上後大脳.小脳.後頭葉.内側側頭葉の梗塞を含む）の2箇所以上の虚血性梗塞の兆候および/または画像所見。
治療は.虚血性脳血管障害の発症機序を中心に.危険因子の制御と予防を強化するとともに.早期の血栓溶解療法.抗凝固療法.容積増大.脳循環と脳細胞機能の改善を組み合わせて行うことが.現在でも治療の中心となっています。