抗利尿ホルモン分泌異常症候群（SIADH）とは.体内の抗利尿ホルモン（ADH）の分泌が異常に増加または過剰になることによって起こる臨床症候群の一群のことです。 1957年にScharteによって初めて報告され.肺がん.膵臓がん.脳腫瘍.血液腫瘍など様々な悪性腫瘍が原因と考えられていますが.中でも小細胞肺がん（SCLC）が最も一般的です。 不適切な管理は生命を脅かす可能性があります。 原因としては.1.悪性腫瘍や感染症から異種ADH分泌障害.2.脳出血.脳外傷.脳腫瘍.脳感染症などの中枢神経系病変.3.抗がん剤.特にCTX.VCRなど.モルヒネなどの鎮痛剤.チアジドなどの利尿剤.クロロスルフォニル尿素などの血糖降下薬.抗精神薬や抗うつ剤.睡眠薬などADH放出を引き起こすまたは増強する薬剤などが関係すると考えられる。 鎮静催眠剤はADHの異常分泌を刺激する可能性があります。 SIADHの臨床症状：血清ナトリウムが120mmol/L以下であれば臨床症状はないが.120mmol/Lで臨床症状がなく.水分制限が有効でない場合は.利尿薬としてタキプネア1mg/kg ivgttを用い.必要に応じて反復する。 タキプネアは.腎尿細管上皮細胞によるナトリウム及び塩化物の再吸収を阻害し.腎髄質における高張状態の形成を阻害し.腎尿細管の再吸収を阻害することにより.ADH阻害の効果を発揮させることができるからである。 低カリウム血症を防止するため.使用中の血清カリウムの変化に十分注意すること。 ナトリウムを排出するサイアザイド系利尿剤の使用には特に注意すること。 C. 水分摂取量が補正されない場合.ノルエチンドロンとして300mgを1日2回経口使用できる。 血清ナトリウムは一般に投与後3–1日以内に130mmol/Lまで上昇し.効果がない場合は400mgを1日3回経口投与に増量する。 本剤は.腎尿細管における抗利尿ホルモンの作用を阻害し.腎尿細管による水の再吸収を抑えて低ナトリウム血症を改善する。 本剤の代謝物は主に腎臓及び胆汁から排泄されるため.肝機能障害及び腎機能障害のある場合には投与を避けるか減量する。 D.ナトリウム補充療法：症状を伴う血清ナトリウムが120mmol/L未満の場合.直ちに3％高張食塩水200～300mL ivgttを投与し.血中ナトリウムを120mmol/Lまで上昇させ.その後.1時間に0.5～1.0mmol/Lずつ上昇させる徐変漸増に変更します。 最初の24時間は12mmol/Lを超えないようにし.以後は24時間毎に5～7mmol/Lを超えない速度でゆっくり注入し.血清ナトリウムが130mmol/Lまで上昇したら利尿剤を同時に使用できる。 血清ナトリウムや濃度の補充が急激すぎたり.適切すぎたりすると.細胞内外の浸透圧勾配が逆転し.脳細胞の脱水や萎縮が起こり.その結果.錯乱の変化.痙攣.肺換気不全.血圧低下.最終的には偽髄鞘.四肢麻痺.失語症などの生命に関わる危険な症状が現れる中枢性脳橋脱髄を起こすことがある。 E.下垂体からのADHの放出抑制：フェニトインナトリウム0,1を1日2～3回経口投与し.下垂体からのADHの放出抑制と痙攣の抑制を図る。 フルドロコルチゾン2～8mg/日。 最近では.アルギニン系プレッサーV2受容体拮抗薬：SR121463の使用により.血漿ADHの腎集合管への作用を直接打ち消し.腎集合管の水分透過性を低下させ.低ナトリウム血症を改善することができる。 3.腹水による低ナトリウム血症：生理食塩水を適切に注入するか.尿素30g.ルカ酸マグネシウム15g.水酸化アルミニウム15gを組み合わせて1回服用することにより改善することができる。 あるいはマンニトールの経口投与も有効である。