I. 定義
蕁麻疹は「風疹」とも呼ばれる。 皮膚や粘膜の小血管の拡張と透過性の亢進による限定的な浮腫反応である。 臨床的には.大小さまざまなかゆみを伴う隆起が特徴で.時に腹痛.下痢.息切れなどを伴います。 慢性蕁麻疹は.これらの集簇がほぼ毎日起こり.6週間以上にわたって痒みを伴うものと定義されています。 また.少数の慢性じんま疹の患者は.断続的な発作（少なくとも週に2回の発作が少なくとも6週間続く）を起こすことがあります。
病因
ほとんどの急性蕁麻疹は原因がわかりますが.慢性蕁麻疹は原因の特定が難しく.ほとんどの患者さんが原因を見つけられずにいます。 一般的な病因は以下の通りです。
食べ物：魚.エビ.カニ.貝類.卵.一部の動物の肉（牛肉.羊肉など）.植物や果物（レモン.マンゴー.プラム.アプリコット.イチゴ.ピーカン.ココア.ニンニク.トマトなど）.乳製品.腐った食品（新鮮でない食品の分解によりアルカリ性ペプチドが出て.ヒスタミン放出を促進します）.食品添加物。
薬剤：アレルギー性（ペニシリン.スルフォンアミド.フラゾリドン.血清製剤.各種ワクチン製剤）；プロヒスタミン直接放出（モルヒネ.コデイン.コカイン.キニーネ.アスピリンなど）；その他の薬剤。
感染症：慢性蕁麻疹の重要な原因のひとつで.細菌（黄色ブドウ球菌が最も多い）.真菌.ウイルス（呼吸器系ウイルス.肝炎ウイルスなど）.寄生虫などが潜伏しているもの。 ピロリ菌が蕁麻疹を引き起こすかどうかは議論のあるところです。
吸入物質：花粉.動物の羽やフケ.ほこり.煙.エアゾール.揮発性化学物質など。
物理的要因：摩擦.圧力.寒さ.暑さ.日焼け.運動.など。
全身性疾患：リウマチ熱.全身性エリテマトーデス.甲状腺疾患.リンパ腫.白血病.伝染性単核球症.など。
病態の解明
蕁麻疹の病態は複雑で.まだ完全には解明されていません。 皮膚が蕁麻疹を発症する方法には.免疫介在性と非免疫介在性の両方があります。 免疫性にはIgE介在型と補体介在型があり.非免疫性にはマスト細胞放出剤による直接原因とアラキドン酸代謝障害によるものがある。 臨床では.ほとんどの蕁麻疹が原因不明の特発性蕁麻疹である。
IV.分類
特発性蕁麻疹：急性蕁麻疹.慢性蕁麻疹。 物理的蕁麻疹：寒冷蕁麻疹.遅延性圧迫蕁麻疹.温熱蕁麻疹.日光蕁麻疹.人工蕁麻疹/皮膚瘢痕.振動蕁麻疹/血管溶解性浮腫.運動誘発性蕁麻疹.自己免疫性蕁麻疹。 感染症に伴う蕁麻疹。
その他：水系じんま疹.コリン性じんま疹.接触じんま疹。
V. 治療
1.病因別治療法
蕁麻疹の治療には.刺激物や疑われる因子を取り除くことが最も重要です。 これは.刺激物や疑わしい因子を除去すると.蕁麻疹が自然に治まることがあるからです。逆に.関連因子に再びさらされた後に蕁麻疹が再発することは.原因物質を特定するための証拠となり得ます。
(1) 詳細な病歴の聴取は.患者にとって刺激物や疑われる原因を特定するための最も重要な方法である。
(2) アレルゲンの臨床的スクリーニングを正しく理解し.評価する必要がある。 特異的IgE検査は.IgE介在性じんま疹のごく少数の患者にのみ適応される。
(3) 身体性蕁麻疹の患者さんでは.身体的刺激物の緩和やストレス性蕁麻疹に対する減圧などの適切な処置を行うことにより.臨床症状を改善することができます。
(4) 感染症や炎症性メディエーターに関連した慢性蕁麻疹では.例えば.H. pylori関連胃炎に伴う蕁麻疹では.抗Helicobacter pylori治療と組み合わせた抗生物質がより有効であること。
(5) 寄生虫病や癌.食物・薬物不耐症による蕁麻疹も.虫下しや腫瘍病巣の除去.疑わしい食物や薬物の回避が治療やせめてもの救いです。
(6) 患者に日記をつけるように勧めることは.刺激物や疑わしい原因を見つけるために推奨される方法である。
(7) 蕁麻疹の診断時に疑わしい薬剤が特定された場合.その薬剤を完全に避けるか（化学構造の類似した薬剤を含む）.必要に応じて他の薬剤に置き換えること。
(8) 物理的じんま疹の治療は.適切な物理的刺激物への曝露を避けることが推奨されるが.多くの患者にとって刺激の閾値が低いため.実際にはエピソードを完全に避けることは困難である。
(9) FceRI自己抗体のクリアランス。
(10) IgE介在性食物アレルギーは.可能な限り特定の食物アレルゲンを避けることによって治療する必要があります。 一部の天然食品成分や特定の食品添加物は.非アレルギー性蕁麻疹（偽アレルギー反応）を引き起こす可能性があることに留意する必要があります。
2.抗ヒスタミン剤治療
(1) ヒスタミンとH1受容体を標的とした治療法。
蕁麻疹の治療薬として第一世代の抗ヒスタミン薬は有効ですが.中枢性鎮静作用や抗コリン作用などの副作用があるため.臨床応用には限界があります。 禁忌.副作用.薬物間相互作用に留意することを前提に.蕁麻疹の治療の選択肢として.Benadryl.マレイン酸クロルフェニラミン（パラセタモール）.シクロヘキシミド.Deslorpromazineなどの使用は可能である。
発症が早く.発疹が広範囲で.呼吸困難の傾向がある場合は.直ちに0.1％エピネフリン0.3～0.5mLを皮下注射し.その後患者の症状に応じてプレドニン.デキサメタゾン.ハイドロコルチゾンなどのグルココルチゾンを内服または静脈内注射し.抗ヒスタミン薬と同時にプレドニン0.5～2.0mg-kg/d相当量適用できるようにする必要があります。
慢性蕁麻疹の場合は.フラッシュが発現する時間によって投与タイミングを決定することができます。 朝.クラスターが多い場合は就寝前に.就寝時にクラスターが多い場合は夕食後に多めに投与する。 風量がコントロールできるようになれば.1ヶ月以上投与を続け.徐々に減らしていくことが可能です。
1種類の抗ヒスタミン剤で効果がない場合は.2種類の薬剤を同時に投与することができます。 難治性蕁麻疹には.シメチジン.ラニチジンなどのH1受容体拮抗薬とH2受容体拮抗薬を併用することができる。 抗ヒスタミン剤の大量投与（2～4倍量）が一部の患者さんで有効であることを示す研究もありますが.さらに医学的根拠に基づくエビデンスが必要であると考えます。 したがって.メーカーの推奨用量を超える用量の薬剤の臨床使用が必要な場合は.インフォームド・コンセントが必要となります。
(2) 後期段階の炎症メディエーターとその受容体を標的とした治療法。
また.新世代の非鎮静性または鎮静性の低い抗ヒスタミン薬（イミプラミンなど）は.好酸球やマスト細胞からのサイトカインやロイコトリエンB4放出の抑制など.後発の炎症性メディエーターやその受容体に対する抗炎症作用が認められているが.この分野でのエビデンスに基づいた医療が必要である。
3.マスト細胞放出メディエーターの抑制。
肥満細胞放出メディエーターは蕁麻疹の病態に重要な役割を果たしており.肥満細胞放出メディエーターの阻害は蕁麻疹の治療に重要な役割を果たしますが.肥満細胞膜を安定化させ肥満細胞放出メディエーターを阻害できる有効な薬剤はほとんど存在しません。 副腎皮質刺激ホルモンは肥満細胞メディエーターに対して強い抑制効果を示すが.高用量を長期間にわたって使用しなければならず.その副作用のために臨床での使用は制限されている。
ケトチフェンは強力な肥満細胞安定化剤ですが.鎮静作用があるため.臨床での使用は制限されています。 In vitroの研究では.Trinostat.imipramine.loratadine.cetirizineも肥満細胞の放出メディエーターに対して何らかの抑制効果を持つことが実証されています。
シクロスポリンは.マスト細胞メディエーターの放出を抑制する直接的な効果も持っています。 無作為化比較試験において.シクロスポリンと非鎮静性抗ヒスタミン剤の併用は蕁麻疹の治療に有効であることが示されましたが.副作用の発生率が高いため.標準治療としては推奨されていません。
PUVAやNB-UVBは真皮上部の肥満細胞の数を減らし.肥満細胞の過形成の治療に成功し.難治性の慢性じんま疹の治療に有用である。 また.UVAやUVBは.肥満細胞の放出を媒介する効果がある上記の抗ヒスタミン剤と組み合わせて試すことができます。