胸腺は胸骨の後ろ.心臓の横にあり.灰赤色の扁平な楕円形で.左右の2つの葉に分かれ.リンパ組織で構成されています。 思春期以前はよく発達し.思春期以降は脂肪組織に置き換わって徐々に退化する。 胎生期初期には.胸腺は鰓孔の外胚葉と咽頭嚢の内胚葉の上皮によって形成されるので.その初期基盤は外胚葉と内胚葉を含む上皮組織である。 胸腺は.T細胞の培養と選別に重要な器官である。 血液中のリンパ球のうち.70～80％はTリンパ球（略してT細胞）である。 もともと骨髄で育った小さな白血球が.血液によって胸腺に運ばれ.胸腺ホルモンによって.まだ免疫のない成熟したT細胞に育つ。 その後.脾臓やリンパ系などに送られ.胸腺ホルモンによってさらに育ち.あらゆる害敵を撃退できるようになるのである。 また.胸腺ホルモンはリンパ球の殺傷能力を高め.B細胞（これもリンパ球の一種）の成熟を誘導する。 胸腺上皮細胞から分泌されるチモシンとチモポエチンは.胸腺細胞の分化を促進する。 胸腺はさまざまな処女T細胞を産生し.血流に乗って周囲のリンパ系臓器やリンパ組織に運ばれる。 胸腺で産生されるチモペプチドは.Tリンパ球の成熟を促し.免疫機能のバランスと調整を行うタンパク質・ペプチドホルモンで.体の細胞性免疫に深く関わるホルモンである。 思春期以降.胸腺は徐々に縮小し.その関連機能はリンパ節や脾臓などの多くの二次リンパ系器官に取って代わられます。 胸腺は中心的な標的臓器であり.重症筋無力症の病態に重要な役割を担っています。血中の抗アセチルコリン受容体抗体による受容体の占拠により.アセチルコリンと有効に結合できない。補体C3の関与する抗体と受容体の複合体が受容体を溶解し.T細胞やリンパカインを殺して受容体を破壊する。ヘルパーT細胞がB細胞による抗アセチルコリン受容体抗体の合成を促進することが可能である。 これらの抗体の多くは.Tリンパ球が感作される胸腺で合成され.重症筋無力症の自己免疫反応を引き起こす開始抗原（すなわちミクソイド細胞）もここで発見されます。 このことから.胸腺は重症筋無力症の発生部位であることが示唆される。 現在の治療法は.基本的に抗体.リンパ球.胸腺組織などを対象としています。 胸腺を外科的に切除することは.病気の原因や元凶を治療するための治療法の一つです。 この20年間で.重症筋無力症の病態に関する集中的な研究と標準的な治療法の開発・適用により.死亡率は20年前の35％から現在はほぼゼロにまで低下しています。 75％～85％の患者さんにおいて.胸腺の外科的切除と包括的治療の組み合わせにより.有意な改善または完全寛解が得られます[1]。