慢性的な神経の圧迫は.手根管症候群.肘部管症候群.慢性的な椎体内狭窄による脊柱管の圧迫など.臨床ではより一般的です。 長期にわたる圧迫は.運動機能や知覚機能の喪失.疼痛.しびれ.麻痺などの神経機能障害を引き起こす。 神経圧迫後の病理学的変化に関する研究は.治療の選択に役立つ。 最近の研究では.手根管症候群患者に対する外科的除圧は.抗炎症薬やホルモン注射よりも臨床的機能予後が良好であることが示されている。 外科的介入のタイミングも満足のいく臨床機能を得るための重要な因子であり.手術が早ければ早いほど機能回復が良好であることが示唆されているが.これを支持する高レベルの研究証拠はない。 最近.カリフォルニア大学の学者Jamesらによって行われた動物実験では.慢性神経圧迫の動物モデルにおいて.早期の外科的除圧が神経への血流を再確立し.神経虚血を改善することが明らかにされ.関連する結論がJBJS誌の最新号に掲載された。 本研究の対象は6週齢の雄性C57BL/6マウス10匹で.神経破砕群（10例）.2週齢（18例）.4週齢（18例）.6週齢（18例）の慢性神経圧迫損傷群.2週齢（18例）.6週齢（18例）の慢性神経圧迫損傷減圧群の6群に分けられた。 慢性神経圧迫損傷モデルはGuptanらがMuscle.nerveに記載した方法で作製し.神経生理学的手段により圧迫損傷モデル作製の成功を確認した。 坐骨神経血流をレーザースペックル法で測定し.低酸素誘導因子1α（HIF1α）.カタラーゼ.スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）.マトリックスメタロプロテアーゼ2,9（MMP）のレベルをマウス神経モデルの各群で分析した。 その結果.慢性神経圧迫傷害は早期に神経うっ血を引き起こし.4週目には神経血流シグナルが減少することが判明した。 同様に.低酸素誘導因子1α（HIF1α）.カタラーゼ.スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）レベルは神経圧迫後に徐々に上昇し.一方.細胞外マトリックス変化タンパク質は疾患の後期に上昇した。 早期減圧後.神経血流は回復し.過緊張状態が観察される。一方.後期減圧では神経血流シグナルは回復しない。これは.MMP9を介した生体の細胞外マトリックスの構造的リモデリングが後期減圧中に起こり始め.構造的変化が最終的に不可逆的な神経血流障害をもたらすことに起因する。 試験マウスの神経伝導速度の筋電図検査を行ったところ.神経伝導速度は早期減圧.後期減圧ともに外科的減圧の2週間後には正常に戻り始めたが.早期減圧群で正常に戻ったのは遠位神経潜時のみであった。 研究者らはこの研究から.慢性的な神経圧迫傷害は神経への血流を減少させ.低酸素誘導因子1α（HIF1α）.カタラーゼ.スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）.マトリックスメタロプロテアーゼ2,9（MMPs）などの酵素のアップレギュレーションを通じて基礎構造を変化させ.神経の虚血につながる可能性があると結論づけた。 早期の神経圧迫に対する外科的除圧は.後期の神経除圧よりも神経の正常な電気生理学的機能を回復させることができる。