高血圧の長期的なコントロール不良は.高血圧性心疾患と呼ばれる心臓の構造的・機能的変化を引き起こすことがあります。 LVHは.血圧上昇に伴う心筋の代償性変化であり.適切な心拍出量を維持するために心筋収縮力が増大するが.時間の経過とともに心筋細胞の肥大.筋線維の肥厚.変性変化.毛細血管の相対密度低下などの変化が生じる。 初期には.心筋細胞が数を増やさずに肥大化し.配列の変化やコラーゲン線維の増加を伴う求心性リモデリングが起こり.次第に線維化が進み.コラーゲン蓄積が20％を超えると.機能を失った細胞に代わって求心性肥大が起こり.さらに良いことに.体積負荷の増加により遠心性肥大が起こります。 高血圧性LVHは.まず心循環に共通する中隔肥厚に反映され.右心室と左心室の両方の収縮機能に非常に重要な役割を果たす。 2.拡張期低形成 拡張期心不全は.左室容積の減少および拡張末期圧力の上昇を特徴とし.LVEFは正常または軽度の減少を示します。 これは主に.心室収縮機能は正常だが.心室筋の弛緩とコンプライアンスの低下により心室充満が減少しているためで.心室充満を増加させるには.左心室が充圧を高めて正常な心室充満と心拍量を得なければならない。 また.LVHは心筋細胞の肥大.特に心筋の線維化を引き起こし.拡張期の圧-容積関係を変化させ.心室内の拡張期圧を上昇させるため.拡張機能不全を引き起こす可能性があります。 初期の高血圧では.拡張機能低下は心臓の構造的・機能的変化の約11％を占めている。 心不全は.LVHのある人がない人に比べて10倍以上多いことが知られています。 これは.長期間の血圧上昇により後負荷が過度に増加し.心筋収縮力の低下.心室の拡大.心室拡張末期容積の増大.心室充満圧・心房圧ともに上昇.肺静脈還流の阻害.高血圧の発現などが起こるためです。 心疾患における急性または慢性の左心不全。 臨床症状 1, 初期の臨床症状 初期の症状は一般に非典型的で.患者は明らかな意識症状を持たないか.頭痛.胸部圧迫感などの軽い不快感のみである。これらの症状は主に高血圧の一般症状であり.特異性はない。 2.高血圧の進行性臨床症状 動脈圧が高いため.心臓が血液を送り出すことができず.心臓は長時間高い負荷をかけて働きます。 肥大期に酸素需要が増大し.血液供給が相対的に不足すると.しばしば心不全に至る。 拡張期心不全と収縮期心不全は.臨床症状が類似しており.臨床的に容易に区別することができません。 高血圧による心不全の臨床的特徴として.①左心室の拡張・収縮機能の異常により肺うっ血が起こり.主に①労作性呼吸困難.②横になると息切れし.座ると改善.③ほとんど活動しない呼吸困難.重症例では睡眠中に目が覚める.④重症例では座位呼吸.せき.ピンクの泡状の痰を吐くなどがある。 (左心不全は右室機能の低下を伴うことが多く.全心不全となり.主な症状は①著しい頸静脈充満.②肝腫大を伴う右上腹部の痛み.③両下肢の浮腫.重症の場合は全身浮腫.④乏尿などである。 血圧が長時間上昇し.心臓に過剰な後負荷がかかることによって引き起こされる心筋障害による病気です。 早期に血圧を下げて目標値を達成することを重視することで.発症や進行を防ぐことができます。 長期にわたる定期的な降圧治療により.高血圧症の心臓の損傷の程度を改善し.完全に正常な形に回復させることも可能です。 血圧を下げることだけに重点を置き.心臓の保護を軽視した治療計画は不完全で非科学的である。