慢性閉塞性肺疾患は、肺循環の抵抗を増加させ、肺高血圧を引き起こし、同時に機能的および構造的変化がある代償機能を果たすために右心、つまり慢性肺心疾患である。 慢性閉塞性肺疾患の長期にわたる繰り返しのエピソードは、血管炎、血管壁の線維化、肥厚、内腔の狭小化、あるいは閉塞をもたらし、周囲の小肺動脈を巻き込み、肺血管抵抗の増加につながる。 COPDによる慢性低酸素症は、ロイコトリエンや他の血管収縮活性物質の増加にもつながり、肺血管収縮と抵抗の増加を引き起こす。 肺血管抵抗の増加、血液粘度の増加、赤血球減少による低酸素症による血液量の増加は、すべて肺高血圧症の発症に関与する。 肺動脈圧の上昇と肺動脈抵抗に打ち勝つための右心室の代償的役割は、右心室の肥大を伴う。 初期の右室機能は代償されるが、病気が進行すると右心室肥大や右心不全に至ることもある。 肺疾患に続発する右心機能および/または構造の変化は肺性心疾患として知られている。 したがって、慢性肺疾患のある人は、肺性心疾患の発症を避けるために、速やかに医師の診察を受け、積極的な介入を受けることが推奨される。