大腸がんの原因は何ですか？
1.家督相続
遺伝性大腸がんは.大腸がんの中でも重要な位置を占めており.臨床的には.多発性ポリポージスの有無により.家族性遺伝性ポリポージスと家族性遺伝性非ポリポージスに分類される。 前者には家族性腺腫性ポリポーシスやTurcot症候群（グリオマート性ポリポーシス症候群）.後者にはPeutz-Jeghers症候群（メラノーシス-消化管ポリポーシス症候群）.家族性若年性ポリポーシス.Cowden症候群などがあります
後者には.Peutz-Jeghers症候群（メラノーシス-消化管多発性ポリープ症候群）.家族性若年性ポリポーシス.Cowden症候群（多発奇形症候群）.Bannayan-Ruvalcaba-Riley症候群などがあります。 いずれの遺伝性大腸がんも.常染色体優性遺伝します。 大腸がんのうち.遺伝性非ポリポーシス大腸がんは約5～15％.家族性腺腫性ポリポーシスは約5％を占めることが研究により明らかになっています。
家族性遺伝性非ポリポーシス大腸がんの診断基準は以下の通りです。
(1)家族のうち少なくとも3人が病理学的に大腸癌と確定診断され.そのうちの1人が他の2人の直系親族であること。
(2) 連続する2世代を含むものであること。
(3) 少なくとも1人が50歳より前に大腸がんを発症していること (4) 家族性腺腫性ポリポーシスは除外する。
家族性ポリポーシスは.結腸・直腸を覆う100個以上の腺腫性ポリープを有するヘテロ接合性の常染色体優性大腸疾患であり.常染色体5番長腕の変異優勢遺伝子（FAP）が原因である。 研究によると.腺腫様ポリープは多くの場合10～15歳で出現し始め.放置すると45歳までにほぼすべての患者が悪性腫瘍を発症することが分かっています。
2.食生活の要因
高脂肪.低食物繊維の食事をしている人は.大腸がんになる確率が高いという研究結果が出ています。 ケンブリッジ大学は.40万人を対象にした食事とがんに関する大規模な研究結果を発表しました。その結果.食物繊維の多い食事は.致命的ながんの発症リスクを以下のように低減する効果があることがわかりました。
その結果.食物繊維を多く含む食事は.致命的ながん.特に大腸がんの発症リスクを40％減少させる効果があることがわかりました。 食物繊維は腸の蠕動運動を促し.食べ物が腸管を通過する時間を短くするため.便中の発がん性物質が腸の粘膜に触れる可能性を低くし.便や毒素をできるだけ早く体外に排出することが期待できます。
また.中国人や日本人の大腸がん発生率は米国に比べて著しく低いが.米国への移民1世は大腸がん発生率が著しく高く.2世では米国人に近づいていることが研究で確認されている。 この移民の疫学的特徴は.大腸癌の発生が環境因子.特に食事因子と密接に関係していることを示唆している。 アメリカ人は中国人や日本人と違って高脂肪食を好み.繊維質を十分に摂取していない場合が多いことはよく知られている。
また.食物繊維が大腸がん予防に有効であることに加え.野菜や果物に含まれるビタミン類（A.C.D.E.葉酸）や微量元素が腸粘膜の保護に役立つと考えられ.腺腫患者の大腸上皮過形成を正常に変換する研究結果もある。 しかし.具体的にどのようなメカニズムなのかはまだ不明です。
3.悪い生活習慣
大腸がんの患者さんは.生活習慣が乱れていることが多いという研究結果が出ています。 一般的な悪習慣は以下の通りです。
(1)運動不足。
(2) 喫煙.アルコール依存症
(3)生活上の過度なストレス。
肥満の患者さんは.食事管理が不十分であることに加え.運動不足であることも少なくありません。 定期的かつ科学的な運動をしている人のほとんどは.エネルギーを感じることができ.疲労を感じることはほとんどありません。 量的かつ科学的な運動を守ることは.人体の多くの重要な生理機能を効果的に改善し.体重コントロール.便通の促進.排便を助けることができるので.運動を守ることは大腸がん予防に有効です。
喫煙は.大腸がんの前がん病変である大腸腺腫の危険因子であることが証明されています。
雑誌『Am J Clin Nutr』は.女性87,000人以上.男性47,000人以上を対象にした研究を発表しています。
この研究の目的は.大腸がんとアルコールとの関連性を見出すことでした。 本研究では.1980年以降の追跡調査によって診断された大腸がん患者1,801人を対象とした。 その結果.1日30g以上のアルコール摂取の家族歴がある人は.大腸がんのリスクが有意に上昇することがわかりました。 アルコール摂取の家族歴がない被験者では.アルコール摂取量と大腸がんとの相関は見られなかった。
生活上の過度のストレスは.深刻な不安やうつ病を引き起こし.アドレナリンや副腎皮質刺激ホルモンの分泌を増加させるため.腸の動きが悪くなり.腸管内腔に食物残渣が長く留まり.発がん物質が多く吸収されて大腸がんになる可能性があります。 また.精神的な不安や抑うつ状態が続くと.体の免疫機能が機能不全に陥り.特定の変異した上皮細胞を監視・除去する機能が低下する可能性があります。
4.前がん病変
(大腸ポリープ（腺腫性ポリープ）：一般に大腸癌の多くは腺腫から発生すると考えられており.腺腫性ポリープは前癌病変と考えられている。 一般に.腺腫が大きく.形が不規則で.絨毛が多く.上皮異形成が重いほど.発がんの可能性が高いとされています。 大腸がんの発生ステップは.正常腸管上皮→初期増殖性変化→微小腺腫→初期腺腫→中期腺腫→後期腺腫→大腸がん→がん転移であることが研究により確認されています。 この過程では.癌遺伝子と癌遺伝子が重要な役割を果たし.遺伝子変異が大腸発癌の分子基盤として捉えられている。 では.腺腫様ポリープが大腸がんになるまでには.どれくらいの時間がかかるのでしょうか。 腺腫が5年後.10年後.20年後にがんになる確率はそれぞれ3%.8%.24%であるという研究結果が出ています。
(2）炎症性腸疾患：潰瘍性大腸炎はがん化する可能性があり.がん化率は病気の経過と関係し.経過が長いほどがん化率は高く.年齢とも関係し.発症年齢が若いほどがん化率は高くなります。
5.その他の要因：胆嚢摘出。
胆嚢摘出術後に大腸がんの発生率が上昇するという研究結果もあり.胆嚢摘出術後に便中の一次胆汁酸量が減少し.二次胆汁酸量が増加するというメカニズムが考えられています。 一次胆汁酸は肝臓で合成され.胆汁酸（CA）.グースデオキシコール酸（CDCA）などが合成されるものです。 一次胆汁酸の一部は細菌によって脱酸素され.デオキシコール酸（DCA）.リトビリア酸（LCA）.微量のウルソデオキシコール酸（UDCA）などの二次胆汁酸を生成する。 の二次胆汁酸
LCAは大腸がんのリスクを高める可能性があり.DCAは強力な発がん性物質であるメチルコラントレンに変換される可能性があります。
大腸がんの原因を理解した上で.予防するためにできることは？
1.生活習慣を改め.体重を標準の範囲内に保ち.週4～5回を推奨する有酸素運動を継続する。 1回のセッションは20～40分程度を目安にしてください。
喫煙や飲酒をやめ.楽観的な態度を保ち.生活や仕事のストレスを積極的に調停する。
2.食生活を合理的に調整し.漬物.燻製.焼き物を食べず.カビの生えたものを食べず.低脂肪の食事をし.野菜や果物などの繊維を科学的に配分する。
3.腺腫様ポリープや潰瘍性大腸炎などの前がん病変を積極的に治療する。 大腸がんは正常な細胞から一度にできるものではなく.病変の発生過程があり.5～20年あるいはそれ以上かかるため.早期発見.早期治療によって大腸がんの発生を効果的に予防することができます。
4.大腸がんの危険因子や家族歴が高い方は.より予防に気を配る必要があり.年に一度は大腸内視鏡検査を受けることが推奨されています。
内視鏡の急速な発展により.大腸がんに進展していない腸ポリープの8～9割は内視鏡で切除できるようになり.外科的開腹による外傷を避け.安全で回復が早く.大腸がんの予防と早期治療に有利な条件となりました。
5.NSAIDsの長期使用により大腸がんの発生率が低下すること.少量のアスピリンを毎日服用することで大腸がんの相対リスクが低下することが研究で明らかにされています。 ただし.アスピリンには胃粘膜のびらんや出血.潰瘍を引き起こす可能性があるなどの薬物副作用もあるため.使用には注意が必要で.必要な場合は専門医に相談することが必要です。