歯牙フッ素症の臨床症状は.同時期に萌出したエナメル質の白亜～褐色斑が特徴で.重症例ではエナメル質の実質欠損も合併する。 臨床的には.その軽症.中等症.重症の程度により.白亜質（軽症）.着色（中等症）.欠損（重症）に分類されることが多い。 1931年.Churchillは水中の高いフッ化物含量がこの疾患の原因であることを最初に断言した。 同年.スミスはフッ化物をラットの実験に使用し.フッ化物含有量が過剰になるとこの病気が発生することを証明した。 一般に.水中のフッ化物濃度は1ppm（1mg/L）が適当であり.この濃度でう蝕を効果的に予防でき.歯のフッ素症は発症しないと考えられている。 しかし.個人的な要因やその他の生活環境によって.フッ化物に対する認識に違いが生じることがある。 飲料水はフッ化物摂取の最大の源の一つであり.水のフッ化物摂取量は年齢.気候条件.食習慣によって決定される。 水フッ化物の最適濃度はその地域の年間平均最高気温に依存し.米国では0.7～1.2ppm.広州では0.7ppmである。わが国は広大な面積を有し.北と南の気温差が非常に大きいため.適切な濃度は一つではない。 したがって.現在の水質基準フッ素濃度は0.5〜1ppmが適当である。 食品中のフッ化物の吸収は.食品中の無機フッ化物の溶解度とカルシウムの含有量に依存する。 カルシウム化合物が添加された場合.フッ化物の吸収は著しく低下する。 動物実験では.十分な量のビタミンAとD.適量のカルシウムとリンが.フッ化物による生体へのダメージを軽減できることが確認されている。 このことは.水中のフッ化物含量がわずかに高い地域のすべての人がこの病気に罹患するわけではないので.高いフッ化物含量だけが歯のフッ素症の原因ではないことを示している。 さらに.歯のフッ素症の発生は.フッ素がどれだけ体内に入るかによって決まる。 フッ素は主にエナメル質形成期に歯胚のエナメル質細胞を損傷するので.歯のフッ素症は歯の形成期のミネラル化期にフッ素が体内に入りすぎた場合にのみ起こる。 6歳.7歳の前に.高流行地域の飲料水のフッ素含有量に長期的に住んでいる場合は.後で他の場所に移動しても.また永久歯の後の萌出を避けることはできません関与;逆に.高フッ化物地域に移動する前に7歳など.歯のフッ素症はありません。 アルカリホスファターゼは様々なリン脂質を加水分解し.骨塩形成の原料として骨や歯の代謝に十分な無機リンを供給することができる。 フッ素濃度が上昇すると.アルカリホスファターゼ活性が阻害され.エナメル質の低形成.低ミネラル化.もろい骨などの骨格障害が生じる。 その結果.柱間マトリックスのミネラル化が不十分となり.エナメル柱が高ミネラル化する。 これは表層エナメル質でより顕著であり.表層エナメル質は深層エナメル質の約10倍のフッ化物を含んでいる。 したがって.歯のフッ素症における表層エナメル質は多孔質であり.マンガンや鉄化合物のような外来色素を容易に吸着してフッ素症を生じる。 重度の歯科的フッ素症における微小空隙の量は10～25％と高く.エナメル質の柱間に位置し.横線に沿って分布している。 この孔隙が占める体積が大きいと.エナメル質表面が崩壊し.入れ子状のエナメル質低形成が形成される。