生活していると.男性の友人の中には.生え際が盛り上がっていたり.頭頂部の髪の毛がなかったりする人をよく見かけます。 “最も重要なのは.男友達限定ということだ。 “それは本当に知性の表れなのだろうか？ 植毛で “てっぺん “は治るのか？ “確かに知性の表れではない。 「海外の調査によると.25～30歳の男性の約25％.40歳の男性の約40％.50歳の男性の約50％が.程度の差はあれ.男性型脱毛症（MPB）として知られる脱毛を示している。 MPBは.早発性脱毛症.円形脱毛症.あるいは一般に「抜け毛」とも呼ばれる。 家族歴だけでなく.アンドロゲンホルモンの影響も受けるため.男性型脱毛症としても知られています。 男性型脱毛症について尋ねてくる患者の大多数は.脱毛の家族歴を持っています。 この病気は常染色体優性遺伝であると考える人が多いのですが.多遺伝子遺伝であると考える人もいます。 しかし.脱毛症の家族歴のある男性は.思春期前にデバルキング（動物の生殖器官を化学的または外科的に除去または不能にすること）によって影響を受けなくなりますが.アンドロゲンで治療すると再び脱毛症を発症することがあります。 これは.遺伝とアンドロゲンが病気の発症に複合的に関与していることを示しています。 脱毛」の原因は局所の血液循環に関係しているのか？ Orentrichらは.実験的に円形脱毛症の毛包を円形脱毛症と非脱毛症の両方の部位に移植したが.毛は生えなかった。 一方.非脱毛部位の毛包を円形脱毛症と非脱毛部位の両方に移植したところ.毛はよく成長し.元の成長特性を維持した。 この実験は.脱毛が頭皮への局所的な血液供給ではなく.毛包そのものに関係していることを示している。 さらなる研究により.皮膚にはより多くのアンドロゲン-デヒドロイサンドロステロン（弱いアンドロゲン）-と.デヒドロイサンドロステロンをより強いアンドロゲン（テストステロンとDHT）に変換する5αC還元酵素が含まれていることが明らかになった。 テストステロンとDHTが受容体に結合し.リン酸化され.受容体のスルフヒドリル基が還元されると.アンドロゲン-受容体複合体が生成され.それが核に入り.遺伝子座に結合することで.髪の成長を媒介する内部プロセスを刺激または変化させ.アデニル酸シクラーゼ活性を阻害し.アナゲン期を短縮し.毛包の直径を小さくします。 女性は頭頂部の毛包に存在する5αCリダクターゼが男性の3倍以上少なく.頭皮の毛包の外毛根鞘に特異的に存在するチトクロームP450アロマターゼが男性の2～5倍のレベルで存在し.その役割はテストステロンとアンドロステンジオンをエストラジオールとエストロンに変換することである。 このため.女性のハゲは比較的まれで.たとえ発症しても男性のような「抜け毛」ではなく.程度の差こそあれ.薄毛が散見されるのです。 アンドロゲンレセプターと5αCリダクターゼは.後頭部よりも前頭部や頭頂部の頭皮の方が多く.同時に後頭部の頭皮の方がチトクロームP450アロマターゼが多い。 したがって.後頭部の毛髪は抜けず.額や頭頂部に移植した毛髪も同様に抜けない。 「脱毛は外見に影響を与えるだけでなく.心理的ストレスをもたらし.自信にも影響する。 薄毛治療には多くの薬がありますが.保存的治療では効果がありません。 李輝医師は.患者の見た目を改善する本当の効果的な方法は.やはり前述したような自毛植毛であり.自分の後頭部から密生した毛髪の一部を額の上部に移植することで.将来も毛髪本来の特徴を維持し.毛髪が抜けることはないと提案している。