子宮内膜の過形成は.長期のエストロゲン刺激とプロゲステロン拮抗作用の欠如によって引き起こされ.臨床的には50歳前後の女性に見られ.30歳未満の女性にはあまり見られないとされています。 また.閉経後のプロゲスチンなしのエストロゲン投与.多嚢胞性卵巣症候群.肥満.糖尿病などは.いずれも子宮内膜増殖症の危険因子とされています。 内因性エストロゲン増加と外因性エストロゲン増加に分けられる： I. 内因性エストロゲン増加： 1. 非排卵：思春期.更年期.視床下部-下垂体-卵巣軸の調節障害.多嚢胞性卵巣症候群がある場合.非排卵を認める。 これは.エストロゲンによって子宮内膜が継続的に刺激され.それを打ち消すプロゲステロンがないため.子宮内膜は長い間増殖状態にあり.周期的分泌期間の変換がないためです。 2. 肥満：女性の副腎から分泌されたアンドロステンジオンが脂肪組織中のアロマターゼに触媒されてオエストロンを生成することができます。 その結果.肥満女性はエストロンの血漿濃度が高くなり.エストロゲンが持続する；3.機能性内分泌腫瘍：下垂体の性腺刺激機能の異常や卵巣顆粒膜細胞腫瘍は.エストロゲン分泌が持続する；4.その他：初潮が早い.閉経が遅い.不妊を含む性ホルモン分泌異常は.主にエストロゲンが高く.高血圧・糖尿・乳がんの既往があると 高血圧.糖尿病.乳がんの既往歴はすべて高リスク因子です。 外因性エストロゲンの増加：1.エストロゲン補充療法：閉経前後の女性では.体内のエストロゲンが不足するため.エストロゲン補充療法が行われる。 しかし.エストロゲン補充療法において.プロゲスチンを同時に使用せずにエストロゲンだけを使用すると.過剰な子宮内膜増殖症を刺激する可能性があります。 2.タモキシフェンの長期適用：タモキシフェンは抗エストロゲン作用を有するため.閉経後進行乳癌患者に使用されています。 しかし.女性のエストロゲン濃度が低い場合.タモキシフェンのエストロゲン様作用は弱いため.長期間使用すると過度の子宮内膜増殖症を引き起こす可能性があります。