晩発性脳症は急性一酸化炭素中毒の最も重篤な後遺症の一つで.回復期間が長く.特異的な治療法がないため.ほとんどの患者さんが程度の差こそあれ神経障害を残し.QOLに影響を及ぼしているのが現状です。 一酸化炭素中毒が引き金となって発症するので.理論的には一酸化炭素にさらされなくなれば再発・悪化することはないのですが.毎年.外来やネット相談で何人か遭遇します。ご家族は「晩発性脳症が1〜2年以上前からあって.完治はしていないが.安定している.でもなぜ悪化したのか」と説明されます。 症状は遅発性脳症が発症した当初と全く同じなので.再発の可能性はないのでしょうか？ 以下は.当科で治療した遅発性脳症の最近の症例です。 患者.女性.61歳.主な原因：1年半前から断続的に無反応が続き.3ヶ月前から歩行障害と摂食障害で増悪した。 病歴：1年半前より無反応.言語障害.摂食障害.失禁.歩行困難が出現した。 3月に入り.反応が鈍くなり.言葉が出なくなり.さらに歩行困難.歩幅が崩れ.筋緊張が高まるなど.患者の状態が悪化していることが家族により判明した。 症状が悪化し.食事や歩行もままならなくなったため.外部病院でMRI検査を受けたところ.DWIで部分的に高信号を示す室傍白質病変が認められた。 既往歴：脳症発症の半月前.海外の病院で急性一酸化炭素中毒と診断された。 入院時：血圧：130/80mg.心・肺・腹部所見陰性.意識清明.無反応.非言語.表情鈍麻.両側瞳孔大同円.光反射敏感.両側前頭線・鼻唇溝対称.四肢筋緊張やや増強.筋力正常.腱反射正常.Bartholin標識陰性。 MRI：両側外側室傍領域と半卵円形領域にT2.FLAIR高信号.増強なし.T2*に異常なし。 頸動脈超音波検査：左総頸動脈に混合性プラークを認めた。 診断分析：1年半前に一酸化炭素中毒による遅発性脳症と明確に診断され.その際にMRIを施行：外側室傍領域と半卵形領域にT2.FLAIR高信号が両側で見られた。 1.メドバーの薬の用量とあまりにも迅速に削減：メドバーの脳症の遅発の初めから患者は.用量が数回変更されており.この5月の発症は.メドバール62.5mg.3 /日を取る前に.原因不明の後にメドバール250mg.3 /日に増加し.3月の家族の前に迅速に62.5mg.3 /日に戻って減少.メドバーはbenserazideとレボドーパの組み合わせである。 本症例は急激な増量・減量の既往があり.ドパミン投与量の変化により症状が増強した可能性は否定できない。 2.虚血性脳白質病変：高齢女性で.高血圧.糖尿病などの慢性疾患の既往は否定しているが.今回の検査では頸動脈超音波で総頸動脈に混合プラーク.核磁気DWIで室傍白質病変が確認された。 信号が以前より高くなっている。 この発作の症状と合わせて.脳小血管障害の脳白質温存を否定できない。 3.脳白質脱髄の他の原因：病歴と補助的所見から.脳白質変性を起こす多発性硬化症.炎症.腫瘍随伴症候群.免疫系疾患など他の疾患を支持しない。 4.脳症の晩発再発：現時点では確定的原因は不明であるが最も懸念すべき点であると思われる。 明確な原因は不明ですが.現在のところ.一酸化炭素への再曝露以外では再発しないと考えており.当院の症例を長年観察した結果.このような症例は非常に稀ですので.今回の発症は遅発性脳症再発とは考えていませんが.今回の増悪は確実に元の状態と関係があると思われます。 治療：以上の分析から.まずメドローバを62.5mg.3/日から125mg.3/日に増量し.筋緊張が高まったためバクロフェン5mg.3/日を少量追加した。 3日後.精神状態が改善し.自発的に食事ができるようになり.胃ろうを抜去し.リハビリテーションにより介助を受けながら歩行や階段昇降が可能となった。 考察：この患者の治療経過から.この患者の症状増悪の主因はメドバールの急速な用量調節に関係すると考えられ.虚血を引き起こす血管因子が病態の変化を引き起こすことを否定できないので.このような患者.特に高齢で基礎疾患の多い患者には.晩発性脳症の再発を考えず他の原因を探さなければならない!