現在のところ.アレルギー性鼻炎は多因子疾患であり.遺伝率は0.33から0.75.遺伝子-遺伝子および遺伝子-環境相互作用があり.遺伝要因と環境要因の組み合わせによって制御されていると考えられている。遺伝的感受性の高い宿主において.特定のアレルゲンに対するアトピーが発症するには.適切な曝露とそれに続く特異的IgE抗体反応の蓄積が必要である。アレルギー性鼻炎の発症は.室内環境などの主要なアレルゲンへの慢性的な低用量曝露の結果である。喘息.アレルギー性鼻炎.アトピー性皮膚炎など複数のアレルギー性疾患の表現型は.血清総IgEや特異的IgEなどの全身的特徴が共通しており.また複数の臨床表現型が同時に起こることが多いことから.Barnesらは「アレルギー性疾患は共通の遺伝的基盤を持つ可能性」を提案し.その遺伝学的説明をしている。Barnesらは.「アレルギー性疾患は共通の遺伝的基盤を持つ可能性がある」と提唱し.その遺伝的パターンについて.「アレルギー性疾患の様々な臨床表現型に特異的な遺伝子とアレルギー性疾患に共通する遺伝子が存在するのではないか」という仮説を提唱しています。この仮説によれば.アレルギー疾患の発現を制御している遺伝子は.少なくとも3つに分類される。第1は.環境刺激によってある程度開始される特異的免疫反応を制御する免疫応答遺伝子.第2は.種々の特異的IgEを合成する一般的傾向を決める非特異的遺伝子.第3は臨床表現型特異的遺伝子である。アレルギー疾患の遺伝子パターンに関して.Barnesらは.免疫系疾患の一次および/または二次制御に必須な「免疫介在性疾患遺伝子」のセットが存在する可能性のあるモデルも提示している。仮に.異なる遺伝子群が異なるタイプのアレルギー疾患表現型（例えば.喘息.アレルギー性疾患）に関連しているとすると.このような遺伝子群は.アレルギー性疾患表現型に関連していると考えられる。Barnesらはまた.上記の表現型の異なる臨床形質または症状のそれぞれに含まれる主要遺伝子のいくつかの特定のクラスターを予測した（例えば.．IgEの全体的なアップレギュレーションおよび/または炎症反応）。別の遺伝子群は.呼吸器系の炎症および過敏症に特異的であり.呼吸器系の特異的な遺伝子および/または重症度に関連する特定の遺伝子の組み合わせに関連しやすく.主に「喘息とアレルギー性鼻炎は一つの気道.一つの病気である」という考えに基づいています。Barnesは.喘息とARの両方に関連する共通の遺伝子が存在し.さらなる遺伝子（例えば.修飾因子）が喘息発症の最終リスクを決定している可能性を示唆している。最後に.環境の影響もまた.アレルギー疾患の表現型の複雑なキメラの主要な決定要因である。環境暴露因子と遺伝子型が一緒になって最終的な疾患を決定し.個人の身体組成が疾患の発症リスクに影響する。環境要因は.アレルギー反応にアレルゲンが直接関与する特異的環境要因と.アレルギー反応の症状を誘発または悪化させる非特異的環境要因の2つに分類することができます。