Reflex sympathetic dystrophy (rsds) RSDSは127年前にMitchellらによって初めて報告されたが.Medline検索の結果.中国では現在までに本疾患の報告はない。 初期のRSDS患者の研究では.発症には一定の素因があることが示されていたが.すべてが外傷性というわけではなく.腎移植.心筋梗塞.脳血管障害などが時に本疾患を引き起こすことが報告されている。 さらに.精神的なストレスも重要な素因となる可能性があります。 また.この症例では軟部組織の損傷後に発症していることから.病態における前駆症状の重要性が示唆されています。RSDSの発症機序は不明です。 まず.この病気は外傷後の反射弧の形成に関係している可能性があります。 この反射弧は大脳皮質によって調節され.末梢血管の障害を引き起こす。 異常な痛み反応は.傷ついた軸索がアドレナリンなどの交感神経関連物質に対する感受性が高まっていることを示していると思われるが.これは抗交感神経薬によってブロックすることができる。 第二に.RSDS患者では.定量的な脳波と四肢の感覚覚電位に障害がある可能性があり.片側の交感神経遮断により両側の皮膚異常と四肢痛が改善するという事実と相まって.病因に皮質経路が関与していることが示唆された。 また.RSDS患者では.HLA-A3.B7.DR2が対照群に比べ2倍高いことがわかった。 このことは.RSDSが神経免疫疾患である可能性を示唆しています。 ステージ1では.患肢の痛み（灼熱感.ズキズキ感.びまん性の疼痛不快感など）.局所浮腫.さまざまな程度の血管収縮を呈し.患肢の色と温度が変化する。 放置すると.3～6ヵ月でステージ2に進行します。ステージ2は進行性のステージで.軟部組織の腫脹.皮膚や関節の肥厚.筋肉の衰え.皮膚の硬直が徐々に大きくなることが特徴です。 ステージ3は最も重症で.運動制限.肩手症候群.指の屈曲.蝋状のジストロフィー性皮膚変化.脆弱な爪甲を特徴とし.骨X線写真では重度の骨粗鬆症が認められます。 本症例の病歴は3ヶ月と浅いが.著明な関節痛と筋萎縮から.病期は2期に進行していることがわかる。 自律神経検査は早期診断の手がかりとなり.静的発汗.静的皮膚温.量的軸索反射検査などがあります。 静的発汗の増加はRSDSの診断を示唆し.定量的軸索反射テストで異常な結果を伴う場合.感度と特異度はそれぞれ94％と98％である。 レントゲン写真では.骨粗鬆症.関節破壊と亜脱臼.新生骨形成と退行性変化などが見られる。 ステージ1のRSDSでは.骨スキャンは単純X線写真よりも信頼性が高い。 受傷直後のテクネチウム99mによるパーテクネート骨スキャンでは患部の灌流低下が見られ.6週間後の遅延スキャンでは患部関節の取り込みが増加していることが確認された。 骨シンチは，単純X線写真と比較して，高感度（97％対57％）かつ特異的（86％対57％）であった． Stage 2のRSDSでは.骨シンチと単純X線写真の両方が高い価値を持ち.それぞれ86%と81%の精度であった。 MRIは早期診断に有用で.1期では皮膚の肥厚.組織コントラストの上昇.軟部組織の腫脹などの変化が見られ.2期ではさらに皮膚の菲薄化が見られ.筋萎縮は3期でのみ見られる。 この病気の一番の治療法は予防です。 発症後は.患肢の保護運動による廃用性萎縮の防止.理学療法による患肢の痛みの緩和.三環系抗うつ薬による痛みの軽減と睡眠の確保が有効です。 病気がステージ1であれば.痛みを伴うスポット注射や理学療法に加え.NSAIDsを投与することが可能です。 また.プラゾシン（1～6）mg?d-1.トレチノイン（30～60）mg?d-1.ニフェジピン（30～60）mg?d-1.グアンファシンまたはフェノキシベンザミン（10～30）mg?d-1.カプサイシン外用も効果的である場合があります。 交感神経依存性の疼痛を伴う皮膚変化や持続的な活動制限のある患者には.交感神経遮断術.または著しい皮膚変化や拘縮がある場合は交感神経切除術が適しています。 X線テクネチウム骨スキャンで炎症が活発な患者には.プレドニゾン（30～80）mg?d-1を分割経口投与すると効果的である。 作用発現後は速やかに減量し.重症例ではプレドニゾンの低用量で維持すること。 金属製の電気神経刺激装置を埋め込んで末梢神経支配領域の痛みを取る治療や.骨吸収を防ぐジホスホネートや痛み止めのカルシトニンの使用も効果的である。 この患者さんには神経毒が効果的でした。