現在の見解では.アレルギー性鼻炎は多因子疾患であり.遺伝率は0.33から0.75の範囲で.遺伝子-遺伝子.遺伝子-環境相互作用と同様に.遺伝要因と環境要因の組み合わせによって制御されている。遺伝的感受性の高い宿主において.特定のアレルゲンに対するアトピーが発症するには.適切な曝露とそれに続く特異的IgE抗体反応の蓄積が必要である。アレルギー性鼻炎の発症は.室内環境などの主要アレルゲンへの慢性的な低用量曝露の結果である。
喘息.アレルギー性鼻炎.アトピー性皮膚炎など複数のアレルギー疾患の表現型は.血清総IgEや特異的IgEなど全身的な特徴の多くを共有しており.複数の臨床表現型はしばしば一緒に起こることから.Barnesらは「アレルギー疾患には共通の遺伝子基盤があるのではないか」と提案.それらの遺伝学についての説明も提供している。Barnesらは.「アレルギー性疾患は共通の遺伝的基盤を持つ可能性がある」と提唱し.その遺伝的パターンについて.「アレルギー性疾患の様々な臨床表現型に特異的な遺伝子とアレルギー性疾患に共通する遺伝子が存在するのではないか」という仮説を提唱しています。この仮説によれば.アレルギー疾患の発現を制御している遺伝子は.少なくとも3つに分類される。第1は.環境刺激によってある程度開始される特異的免疫反応を制御する免疫応答遺伝子.第2は.様々な特異的IgEの合成傾向を決める非特異的遺伝子.第3は臨床表現型特異的遺伝子が挙げられる。は.免疫系疾患の一次および/または二次制御に必須な「免疫介在性疾患遺伝子」のセットが存在する可能性のあるモデル（図1参照）も提示しており.異なる遺伝子群が異なるタイプの疾患と関連していると想定している。 Barnesらは.主要遺伝子のいくつかの特定のクラスターも予測しており.これらは上記の表現型の異なる臨床形質または症状（例, IgEおよび／または炎症反応の全体的なアップレギュレーション）；別の遺伝子群は.呼吸器の炎症および過敏性に大きな影響を与え.これは.主に「喘息およびアレルギー性鼻炎は1つの気道.1つの疾患」という考えに基づいて.重症度と関連する特定の遺伝子の組合せおよび／または特定遺伝子に容易に関連づけることができる。Barnesは.喘息とARの両方に関連する共通の遺伝子が存在し.さらなる遺伝子（例えば.修飾遺伝子）が喘息発症の最終リスクを決定している可能性を示唆している。最後に.環境の影響もまた.アレルギー疾患の表現型の複雑なキメラの主要な決定要因である。環境暴露因子と遺伝子型が一緒になって最終的な疾患を決定し.個人の身体組成が疾患の発症リスクに影響する。環境要因は.アレルギー反応にアレルゲンが直接関与する特異的環境要因と.アレルギー反応の症状を誘発または悪化させる非特異的環境要因の2つに分類することができます。