小児の睡眠時無呼吸症候群の診断と治療に関する問題点
250012)
山東大学斉魯病院耳鼻咽喉科
李延中
OSAHSの大半は単純いびきで.睡眠構造の変化.肺胞低換気.低酸素症を伴わないが.中には大きないびき.典型的な無呼吸.酸素飽和度の低下を伴う上気道の部分閉塞を認める子供もいる。
上気道抵抗症候群の小児は.睡眠中.特に急速眼球運動（REM）睡眠中に上気道抵抗が増加し.吸気時の胸腔内圧の負の変動.呼吸運動の増加.短時間の覚醒.睡眠の断片化を生じるが.鼻および口腔の気流および酸素飽和度は正常で.無呼吸性低換気はなく.食道内圧測定および睡眠ポリグラフ検査を実施することができる。
食道内圧測定と睡眠ポリグラフ検査は診断の確定に役立つ。
これら3つの睡眠関連呼吸障害は.上気道感染や睡眠姿勢の変化などの要因によって.同じ小児で共存したり.異なる時期に交互に現れたりする。
OSAHSの病態生理は小児と成人では類似していますが.小児の症状を過小評価しないために.臨床医は診断と治療における重大な違いを理解することが重要です。
疫学
疫学調査によると.小児におけるOSAHSの有病率は1
%から3
%であり.上気道感染症によっていびきが悪化した場合には.より高くなる可能性があります。
一方.小児におけるいびきの有病率は8
%から12
%と高いことが分かっています[1]。
済南市の3-6歳の就学前児童と7-13歳の学童におけるSDBの有病率と関連問題を調査したところ.就学前児童の6.5％が頻繁に（2-3回/週）いびきをかき.3.6％が毎晩のいびき.2.4％が無呼吸であることがわかった。
学童期では.睡眠中に2〜3回/週のいびきをかく者が17.7％.毎晩のいびきをかく者が4％であった。
無呼吸症候群のある者は31例.1.9％であった。
いびきに関連する危険因子は.鼻腔換気不良.男性.父親のいびき.母親のいびきなどであり.無呼吸に関連する危険因子は.いびき.鼻腔換気不良.再発性扁桃腺炎などであった[2]。
国内外のいくつかの他の著者の知見は次のとおりです。広州で2〜14歳の子供のいびきと無呼吸の発生率は.それぞれ4.65パーセントと0.49パーセントだった[3].南寧で3〜14歳の子供のいびきと無呼吸の発生率はそれぞれ2.79パーセントと1.30％.そのうち3〜5歳の子供の睡眠中に頻繁にいびきをかくことは3.97パーセント睡眠無呼吸だった
[4]
;上海
就学前児童の頻繁ないびきの有病率は6.14％でした[5]。香港の学童のいびきと無呼吸の有病率はそれぞれ10.9％と1.5％でした[6]。英国の就学前児童の習慣性いびきと無呼吸の有病率は.それぞれ7.9％と0.9％でした[7]。
病因
扁桃やアデノイドの肥大は.吸気時の上気道の抵抗増大.咽頭腔の陰圧化.軟口蓋や舌根が咽頭後壁に密着し.特に仰臥位では睡眠呼吸の不良.小児の開口呼吸につながり.中咽頭の乾燥.局所抵抗力の低下.上気道感染への感受性.さらには咽頭リンパ組織の増殖と扁桃・アデノイドのさらなる肥大を引き起こしまくる
咽頭のリンパ組織が肥大し.扁桃腺やアデノイドが腫れてくる。
呼吸器感染症を繰り返すと.扁桃腺やアデノイドの肥大が持続するため.OSAHSの症状が強くなり.なかなか治らない。
これが.OSAHSの子供が受診する主な理由であることが多いのです。
Kaditis
AGら[8]は.2歳から14歳のいびきをかく子供とかかない子供の扁桃の大きさを調査し.SDBの幼児と老人の両方で扁桃が肥大していること.いびきのない老人の扁桃の大きさは.いびきのない幼児に比べて有意に小さかったことを明らかにしました。
幼少時に形成され.年齢とともに縮小しないのかもしれません。
その他.小児のSDBの原因として.咽頭拡張筋群の緊張低下による咽頭壁の陥没.上気道の閉塞によるいびきや無呼吸が考えられる。
また.小児におけるSDBとアレルギー性鼻炎の関係は.臨床の場で頻繁に遭遇します。
これは中国では報告されていません。
海外の学者の中には.生まれつきアレルギー因子やアレルギー性疾患に過剰に曝されている子供は.いびきのリスクが高いことを発見している人もいます。
小児のいびきの危険因子はアレルギー性鼻炎の危険因子と類似しており.いびきはアレルギー性疾患の一部である可能性があり.臨床医は就学前の小児のいびきを効果的に制御することができるかもしれません[9]。
臨床症状
SDBを持つ小児は.いびき.息止め.開口呼吸.扁桃肥大を耳鼻科や呼吸器科で.成長障害.栄養不良.肺高血圧を小児科で.夜驚症.夜泣き.遺尿症.多動性を神経科や精神科で.短期間に急激な肥満症を内分泌科で診察することが多いようです。
したがって.医師は子供の睡眠に関わる生理病理学的変化を知っておくことが重要である。
上気道の換気は睡眠中に改善されます。
夜間呼吸障害が頻発する小児では.日中の著しい眠気を伴うことはほとんどなく.すなわちOSAHSの小児では日中の眠気は珍しく.これはOSAHSの小児と成人の臨床症状の最も重要な違いの1つである。
その理由としては.(1)睡眠覚醒のリズム変化は年齢によるものであり.NREM睡眠段階3.4の深睡眠とREM睡眠段階の子供の割合が高い.長期の部分的上気道閉塞は自己中断することがあり.末期には睡眠覚醒が起こらない.
(2)日中の仮眠と居眠りは子供では頻繁に起こり.5歳以下の子供では通常の生理現象なので小児集団では日中の眠気の確認が難しい.
(3)
上記の子供たち
(3)小児は成人と比較して部分的に閉塞性低換気が多く.閉塞性無呼吸が少ないため.睡眠中の明らかな覚醒として表れないことがある。
PSGモニタリングによりOSASの小児における微小アロウスの存在とそれに伴う睡眠の断片化が示されているが.無呼吸に伴う低酸素や睡眠の断片化による睡眠不足が.小児の睡眠行動異常の発生率を高める主因である可能性がある。
現在では.睡眠段階の割合.睡眠中の覚醒時間.全体的な睡眠効率との関連で微小喚起を検討する研究が行われている。
日中の強い眠気と頻繁な昼寝を伴う小児では.臨床歴に照らし合わせて.睡眠不足またはエピソード性睡眠障害の存在を検討する必要がある。
OSAS患者の約15％はアデノイド顔貌（ロングフェイス症候群）で.狭い顎.高い口蓋弓.下顎の後退.短躯.大きな頭蓋頸角.中顔面の発達不全.上切歯の突出.歯の不揃いが特徴的であるとされる。
ほとんどの子供の頭蓋顔面の発達は4歳までに60％.11歳までに90％が完了するため.小児期は呼吸パターンの形成に重要な段階であり.一度確立された呼吸パターンはなかなか変化しません。OSASのほとんどの子供はアデノイド切除後5年で.口呼吸から鼻呼吸へと変化し.元の顎顔面特徴の戻りの程度はさまざまであると言われています。
小児のOSAS発症には.必ずしも肥満が関係しているわけではないが.病的肥満児は比較的発症率が高く.急激な体重増加歴のある5〜12歳児はOSAS発症の危険性がある。
原因としては.息切れ睡眠.夜間の低酸素症.睡眠の断片化により.日中の眠気や活動量の減少.低酸素代謝により食事の増加.悪循環につながることが関係すると考えられている。
これらの症状はOSASの解消により.逆に正常な状態に戻ることが.多くの臨床報告で確認されている。
しかし.肺性心疾患のある小児の中には.小児における上気道閉塞の最も一般的な原因である肥大した扁桃とアデノイドの萎縮により.自然治癒する場合もあります。
診断基準および評価
基本的病歴
睡眠時いびき.呼吸運動の亢進.開口呼吸.成長遅延が疑われる小児は.睡眠時間.睡眠の質.睡眠行動と姿勢.いびき.呼吸とそれに伴う音の性質と強度.朝の起床時間.日中のうたた寝パターン.行動機能について慎重に質問し.身長.体重などの成長歴を.Child
OSAS
Quality
of
Life
Surveyの基準に従い.以下を用いて包括的に記録しなければならない。
Body
mass
index（BMI）≧30Kg/m2を肥満.25＜BMI＜30Kg/m2を過体重.BMI≦25Kg/m2を正常とする。
4.2
身体検査の内容
①定期的な耳鼻科検査.上気道開放性の予備判定.頭蓋顔面の構造変
形の除外を実施する。
口蓋扁桃が口腔咽頭腔の左右の直径を0％～25％縮小することを1°.26％～50％を2°.51％～75％を3°.76％～100％を4°とする。
②光ファイバー鼻咽頭鏡で鼻腔.中咽頭.軟口蓋後方切断部.舌根.エクリンエアウェイ.喉頭腔を観察する。
2°.51%～75%
3°.76%～100%
4°の範囲で.上気道閉塞の程度を総合的に判断することが重要である。
(iii)
アデノイド肥大と上咽頭気道.舌骨肥大.喉頭蓋気道閉塞の側方セファロ図。
アデノイドによる上咽頭気道閉塞の程度を側頭蓋X線写真に記録する。
アデノイドの最も突出した点と頭蓋底の骨面との垂直距離をアデノイドの厚さ.硬口蓋後端と翼状片と頭蓋底の交差点との距離を上咽頭気道の幅とする。
(4)
血圧.心電図.胸部X線検査で心肺合併症を除外する。
睡眠ポリグラフ検査（PSG）
診断の明確化.重症度の把握.手術のリスク評価.手術効果の観察に使用される。
小児の睡眠を研究し.小児の信頼を得るとともに.両親の不安を共有できる特別な訓練を受けた睡眠検査技師を使用することが理想的な環境であり.両親はモニタリングの夜.同室の別のベッドで小児と一緒に眠ることが望ましいとされている。
睡眠時呼吸事象の判定基準は.判定や重症度に大きな影響を与える。
AHI
>5
breaths/hourは一般的に病的とみなされる。
最新の中国医学会による小児のOSAHS診断基準（ウルムチ）[10]によると.閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）は睡眠中に口腔と鼻の気流が停止しているが胸と腹部の呼吸は存在すると定義される。
低呼吸（hypopnea）は.0.03以上の酸素飽和度の低下および／または覚醒を伴う口腔および鼻腔のピーク気流信号の50％低下と定義される。
呼吸イベントの持続時間は.2呼吸サイクル以上と定義した。
睡眠中の上気道抵抗の増加.狭窄.あるいは崩壊は.上気道抵抗症候群（UARS）.低換気.無呼吸などの様々な状態を引き起こす可能性があります。
PSとOSAHSは.上気道抵抗の増加による症状の2つに過ぎません。
ある研究では.PSを持つ子供の夜間睡眠時のいびきと学校の成績不良および学力低下との間に相関関係があることがわかりました。
保護者のアンケートにより.いびき症状は学校の成績が良い子供よりも悪い子供でより顕著であることがわかりました
[11]。
また，全体のIQスコアが正常対照者に比べて低く，酸素減少の程度，呼吸関連小arousalの回数，認知力低下の程度に相関がみられた．
また.O’Brienら[13]は.未治療のPSの子どもはいびきのない子どもよりも神経認知機能が低く.不注意.不安.うつなどの症状を持ちやすいことを明らかにしました。
以上の睡眠時呼吸異常の発現を踏まえ.小児の睡眠時に生じる様々な呼吸異常について.異なる検査機関.異なる集団.継続的な症例観察.健康状態への影響度などを組み合わせ.正確で客観的な診断基準を作成し.臨床評価を行う必要がある。
児童行動目録による評価
Conners
Child
Behaviour
Inventory
は.子供の行動上の問題.特に注意欠陥多動性障害を評価するもので.親の質問票.教師の質問票.簡単な症状質問票から構成されています。
(落ち着きがない.⑥不注意で気が散りやすい.⑦要求をすぐに満たさなければならず.すぐに落胆する傾向がある.⑧気分の変化が急激で激しい.⑨よく泣く.⑩怒りや突発的な行動がある。
上記のそれぞれを.活動の度合いに応じて点数化します：0はなし.1は少し.2は多く.3は多く。
合計点が10点を超えると診断となります。
行動異常の有無を評価する標準尺度として.子どもの行動問題.特に注意欠陥多動性障害の評価によく用いられるConners
Child
Behaviour
Scaleを用いたところ.OSAHSと単純いびきを含むSDBの子どもは.行動異常の有病率がそれぞれ52.3％と48.3％となり.特にSDBの子どもの行動には比較的大きな影響があることが分かりました。
このことから.小児のSDBは行動に大きな影響を与え.特に単純いびきの小児では行動異常の発生率も高く.臨床的に考慮する必要があることがわかりました[14]。
治療
治療計画は.臨床検査と検査室モニタリングデータに基づき.特に個別的で時間依存的な治療計画の選択に重点を置く必要がある。
扁桃腺および/またはアデノイド切除術
扁桃腺およびアデノイドの肥大は.小児における上気道制限の最も一般的な原因である。
OSAHSと単純いびきを持つ子供のSDBに対する扁桃アデノイド切除の効果は.扁桃アデノイド切除前後での行動異常と血清CRP値の変化を観察することによって決定された。
OSAHS群では，Conners行動簡易症状質問票スコアが術前の14.2±3.8から術後6.7±3.1に，血清CRP値が術前の（4.25
±
1.78）mg/L
から術後（3.23
±
1.45）mg/L
に減少し，簡易いびき群では，Conners行動簡易症状質問票スコアが9.4
±
扁桃アデノイド切除術は.SDB患児の行動異常に対して大きな治療効果があり.血清CRP値も有意に低下すると考えられています[16]。
しかし.扁桃腺が小さい.喉頭蓋気道が狭い.上顎低形成.下顎後退.生後12ヶ月未満.ダウン症.神経障害を持つ子供では手術の効果は乏しいとされています。
高齢で扁桃腺とアデノイドが小さく.厚く長い口蓋垂による重度の気道閉塞を有する患者には.光ファイバー鼻咽頭鏡とMullerテストによる確認後.口蓋垂口蓋咽頭形成術が選択されることがある。
現在.扁桃摘出術やアデノイド切除術の多くは.気管挿管を伴う全身麻酔下で行われている。
扁桃摘出術は.従来の扁桃剥離術.エレクトロデブライダー扁桃摘出術.低温プラズマ扁桃焼灼術で行われている。
アデノイドに対する手術法としては.アデノイド掻爬術（ブラインドスクレイピング）があるが.現在では一般的にあまり行われていない。
最もよく使われる方法は.経口-経鼻内視鏡ガイド下アデノイド手術で.直視.明視.周辺組織を損傷しにくい.遺残がないなどの特徴があり.手術後のアデノイドの再増殖と代償性肥大を避けることができます。
方法としては.掻爬：70°または110°の経鼻内視鏡（直径4mm）を中咽頭腔から挿入し.テレビモニターの案内で中咽頭腔を下から上に向かって鮮明に映し出します。
直視下で.アデノイドスクレーパーを使用して.咽頭口.鼻中隔後縁.後鼻孔.下鼻甲介後端がはっきり見えるまで.肥大したアデノイド組織を段階的に削り取る。後鼻孔に突き出た重要構造物や腺の周囲の残存組織は.内視鏡ガイド下で90°鼻咽頭生検鉗子を使用して取り除くことが可能である。
上咽頭生検は内視鏡で90°に誘導することができる。
パワーシステム吸引：鼻孔後端から始まる45°前方開口切断ヘッドを用いて直視下でアデノイドを除去し.除去されたアデノイド組織を吸引する。
圧迫や電気凝固で止血し.咽頭後壁の出血を確認したら処置は終了です。
直視下でEvac
70プラズマシステムを使用し.鼻孔後方から下に向かってアデノイドを切除し.出血を止めながら切開します。
現在.中国の多くの大病院でプラズマ扁桃・アデノイド切除術が行われており.プラズマ手術は手術時間が短い.術中出血が少ない.周辺組織の損傷が軽い.局所反応が穏やか.完全切除.効果が良いなどのメリットがあるとされており.現在扁桃・アデノイド切除の最適な手術法として認識されています[17]。
Zhang
Yameiら[18]は小児のOSAHSの外科治療の成績が悪い理由を分析し.243例中17例が成績不良で.その内訳はアデノイド切除単独で扁桃肥大となり.再手術で扁桃を切除して治癒した2例.鼻疾患を併発した7例は投薬で改善.肥満を併発した5例.漏斗胸1例.脳性麻痺1例.丸後頭過形成1例は人工呼吸器で治療しているとのことです。
肥満を合併した5例.漏斗胸1例.脳性麻痺1例.円形後頭過形成1例では.いずれも人工呼吸器による治療を行い.症状が著しく緩和された。したがって.アデノイドおよび/または扁桃の外科的切除は.小児のOSAHSに対する治療法として選択されることが明らかである。
手術成績の悪さは.主に肥満や鼻疾患などの他の合併症によるものであるが.アデノイド切除術のみの適応を不適切に選択したことによるものでもある。
手術成績が悪い原因を注意深く分析し.合併症の治療に注意を払うことで.さらに手術成績を向上させることができます。
しかし.扁桃は小児期の重要な免疫器官であり.重度の扁桃肥大がOSAHSの原因となっていない限り.一般的に安易に切除すべきではないと考える専門家もいる
[19]
。
扁桃摘出術（TT）は.扁桃の免疫機能をある程度維持したまま上気道閉塞を解消する理想的な治療法であるが.出血などの合併症を引き起こす可能性がある。
近年.CO2レーザー扁桃切除術（CLTT）［20］や高周波による扁桃切除術［21］は.術中出血が少なく.術後合併症もないため.小児でも使用されるようになってきています。
小児におけるOSAHSの治療は.術中出血が少なく.術後合併症もないため.満足のいく結果が得られている。
扁桃部分切除術は従来の扁桃切除術と比較して.SDB患児の行動異常の改善やQOLの向上に有意な差は認められませんでした。
したがって.扁桃肥大による上気道閉塞を有する小児に対して.低侵襲な手術であると言えます[22]。
したがって.CO2レーザー扁桃部分切除術やプラズマ高周波焼灼扁桃部分切除術は.小児のSDBに対して有効かつ安全な外科的治療となりうる。
中国では.レーザーによる扁桃腺部分切除術とプラズマ高周波焼灼による扁桃腺部分切除術の報告はない。
Li
Yuhuan
[23]は副鼻腔鏡下でパワーカットシステムを用いた扁桃部分切除術を報告しているが.真剣に取り組まれたり.普及したりはしていない。
保存的医療
扁桃・アデノイド手術に疑問を持つ親は多く.特に扁桃の免疫機能については誤解も多いため.手術以外の医療も直視しなければならない臨床的問題である。
Kaditisらの研究[24]では.ロイコトリエン受容体遮断薬（モンテルカスト）がSDBの小児に部分的な緩和を与えることが示唆されています。
CPAP
(Continuous
Positive
Airway
Pressure)
またはBiPAP
(Bilevel
Positive
Airway
Pressure)
は.先天性形成不全.心肺または筋肉疾患.外科的に治癒不可能な気道閉塞のある子供に使用されます。
また.扁桃腺やアデノイドを摘出できない方や.手術しても緩和されない方など.周術期の気道閉塞の治療にも使用されます。
成人と比較して.小児は耐性が高く.家庭環境が良く.親が丁寧に世話をすれば.6ヶ月から2歳の乳児でも成功率は約90％である[25]。
頭蓋顔面奇形の著しい小児では.CPAP成功率は約62％であり.思春期前の小児の平均CPAP治療圧は比較的低く.8cmH20の圧力レベルは86％の小児に有効である。
治療後の小児の成長・発達は早いため.家庭でのCPAPやBiPAPの使用には.小児の成長・発達の変化に対応し.マスク漏れ.消化管膨満.誤嚥などの合併症を予防し.治療中の患者の誘導・指導のために.3～6カ月ごとに治療圧やマスクサイズの調整と日常でのフォローアップを入念に行うことが必要である。
酸素は睡眠中の低酸素の程度を減らすことができるが.無呼吸や低換気の回数は減らすことができない。
簡単な低流量酸素供給は.手術ができず.CPAP療法にも耐えられない中等度のOSASまたは重度の低酸素症の幼児や小児の酸素レベルをより正常に保つのに有効である。
結論
SDB
の人口有病率は増加しており.小児の
OSAHS
は.鼻づまり.開口呼吸.無呼吸低酸素症が小児の頭蓋顔面.鼻.成長.知的発達.行動異常に影響する最も危険な睡眠障害の
1
つである。
そのため.小児のSDBを早期に診断し.治療することは.重篤な合併症を回避するために重要である。
適切かつ効果的な治療により.小児のいびき.無呼吸.低酸素血症.睡眠構造障害を軽減または完全に緩和し.QOL（生活の質）を向上させることが可能です。