血管内動脈瘤修復術（EVAR）は.ステントグラフト（SG）を用いて動脈瘤を血流から隔離し.高速血流が動脈瘤壁に与える一定の影響を軽減することにより.サイズアップや破裂のリスクを低減するものである。 1991年にParodiが初めて行って以来.この低侵襲手術は世界中に急速に広まり.その実現可能性と最近の良好な成績は否定できないものとなっています。 EVARの開発は.持続的な圧力の上昇.腫瘍の拡大.さらには破裂によって妨げられ.診断や治療が困難となることが多いのです。 エンドリークのメカニズムや意義はまだ十分に解明されておらず.診断や治療に関しても賛否両論がある。 1.定義と病期分類 1.1.エンドリークとは.EVAR後のSG内腔外および動脈瘤内腔の画像で確認できる持続的血流の存在を指す(2-4) 。 1.2.病期分類 エンドリークの病期分類には様々なものがあるが.最もよく知られているのはWhiteが提唱した血液漏出部位による病期分類（2-3）であり.血管外科学会および米国血管外科学会（SVS/AAVS）（4）で支持され.2002年にVeithら（1）が一部修正したものである。 タイプIのエンドリークは.SG付着部でのエンドリークである。 SGの近位端または遠位端と動脈瘤の頸部との間の完全な閉鎖が行われず.動脈瘤内腔への血液の流れが持続することが原因である。 IA型は近位側.IB型は遠位側のエンドリーク.IC型はAUIステントの腸骨動脈シール（Iliacoccluder）の不備によるエンドリークの3つの亜型があります。 II型エンドリークは.腰部動脈.腸間膜下動脈などの側副血行路の血流が持続的に逆流することによって起こる逆流性エンドリークである。II型エンドリークはさらにVeithら（1）によって.単一の流入路と流出路を持たない単純型のIIA型エンドリークと複数の流入路と流出路を持つ複合型のIIB型エンドリークに分類されている。 関節リークを含む内部リーク.骨格の切断（IIIA）.ラミネートの破断（IIIB）。 type IIIBは破断の大きさによって大破（≥2mm）と小破（<2mm）に細分化される。type IVのエンドリークはEVAR後30日以内に発生したもので.SG構造は保たれているが孔が大きすぎるものを指し.30日以降に発生したものは含まれない。 狭義のEndotensionは.EVAR後の遅延強調CTスキャンで.エンドリークは検出されないが腫瘍腔の張力が増大しているものを指す。 より広い意味では.あらゆるタイプのエンドリークや狭義のエンドテンションを含む.腫瘍内張力の増加のすべてのケースをカバーします。 後者2つの内膜症は手術中にしか確認できないため.V型内膜症として提唱されています。 内孔はその年代によって分類され.術後30日以内に発生したものを急性内孔.30日以降に発生したものを遅延内孔.内孔が自閉した後や治療後に再び発生したものを再発内孔と呼びます。 2.病因 エンドリークの病因は完全には解明されておらず.解剖学的構造.グラフトの種類.手術のレベルなど多くの要因が関係していると思われる。 腫瘍の頸部が短く角ばっていたり.腫瘍の頸部に血栓や潰瘍があると.SGと宿主血管との間のシールが難しく.I型エンドリークの素因となる。一方.拡張し.不規則で過度にねじれた腸骨血管も遠位での接着が悪くなり.IB型エンドリークとなることがある。 患者の年齢.動脈瘤の近位部頸部の長さ.腰椎や腸間膜下動脈などの分枝の開存性は.II型エンドリークの発生率の上昇と関連しています。 術前のA/BIが低く.喫煙している患者では.II型エンドリークの発生率が比較的低いことが分かっているが.これはこれらの患者では動脈硬化が進んでおり.閉塞しやすいためと考えられる；喫煙は血液凝固性を高めるため.一部の小さなリークが自力で閉塞することも考えられる(5)。 長期抗凝固療法中の患者では.II型エンドリークの発生率は有意に高くはないが.エンドリークの自己閉鎖に不利になり.再介入がより困難になる可能性がある。 内圧低下のメカニズムも不明で.画像上検出されない小さな内孔の存在や.SGや血栓を介した血圧伝導.血液の浸透圧作用などが考えられる（6.7）。 3.発生率 Walschotら（8）は，1995年から1999年の間に39の論文（合計2387例）でEVAR後の合併症をカウントし，周術期の発生率はすべてのタイプのエンドリークで13.1％，late endoleaksで5.4％と報告している。 以前，Schurinkら（9）が同様の調査を行ったところ，23の論文（EVAR1189例）において，I型エンドリークが60％（近位エンドリーク24％，遠位エンドリーク36％），II型エンドリークが19％（腰椎および腸下動脈18％，内腸骨動脈1％），III型および IV型エンドリークが計18％，残りの3％は型不明であったという． 2003年，European EUROSTAR Collaborative GroupがEVARを行った110施設のデータを集計したところ，II型エンドリークが8.9％（320/3595），I，IIIまたは混合型エンドリークが12％（297/2462），内張りが5.4％（5.4％）であった． の発症率は5.4％でした(5)。 しかし.これらはほとんどが中期の追跡調査結果であり.エンドリークの発生率は長期間の結果によって明らかにされるにとどまっている。 4.診断 4.1.術中診断のポイント エンドリークを適時に発見するために.SGリリース後直ちに術中造影を行う必要がある。 漏れの部位と造影剤の流れ方向からエンドリークの種類を判断することは難しくなく.近位側と遠位側のSG付着部にそれぞれカテーテルを配置することで漏れの部位を判断することができます。 I型エンドリークの中には.腰部動脈や腸間膜下動脈からの流出路を持つものがあり.II型エンドリークと混同しやすいので.再生により血流の方向を慎重に確認する。腰部動脈や腸間膜下動脈からの血流方向がprogradeであれば.すなわち枝血管からではなく.体の他の部分から腫瘍腔へ血が流れていればI型エンドリークの可能性.枝からの血流方向がreetrogradeなら.resetbackを確認することができる。 枝の血流の方向が逆行性であれば.II型エンドリークである可能性が高い。 エンドリークの発生は予測不可能であるため.術後の綿密なフォローアップが必要であり.エンドリークの診断と管理には極めて重要である。 我々は.術後30日.6ヶ月.12ヶ月.18ヶ月.その後は毎年.SCTAのフォローアップを行うことを提唱している。 遅延型エンドリークの診断ツールは様々で.EUROSTARではスパイラルCT（84%）.動脈造影（4%）.MRI（3%）.ドップラー超音波（8%）と報告されている（5）。 我々の診療では.SCTAはエンドリークの検出率が高く.層厚3mmの遅延型SCTA強調スキャンが推奨される。 経過観察中に腫瘍の頸部径と長さ.腫瘍径と角度の変化に注意し.腫瘍の最大横径が8mm以上増加した場合は.腫瘍の拡大と考えるべきである。 しかし.CTにはある程度の漏れがあり.エンドリークの種類を特定するのが容易でない（血流方向の確認が難しい）場合もあり.動脈造影など他の手段が必要です。 一方.ドップラー超音波は非侵襲的で施行しやすいという利点があり.CTで見逃された一部のII型エンドリークを感度・特異度よくダイナミックに示すことができる。超音波造影剤を使用するとさらに検出感度が上がるが.超音波は患者の大きさや腸の気密性などの影響も受け.術者のレベルが結果に及ぼす影響も比較的大きいとされる。 動脈瘤の内腔の圧力を測定することは.より感度が高く信頼性の高い指標となりますが.これを検出する非侵襲的な手段はありません。 したがって.エンドリークを検出する絶対的に信頼できる有効な手段はなく.患者さんの具体的な状況や利用可能な条件に基づいて選択されるべきものです。 エンドリークに対する唯一の有効な治療法は開腹手術ですが.その手術外傷は本来のEVARの低侵襲性を奪うことにもなり.手術禁忌のためにこそ腔内治療を選択する患者も少なくありません。 5.1.管理のタイミング エンドリークの管理のタイミングについては賛否両論がある。 術直後のエンドリークの約50～60％は.術後1カ月で自然に閉鎖します。 EUROSTAR（5）の結果では.腫瘍径.頸部径ともにエンドリークありの方がエンドリークなしの患者より大きく（P値0.0001.0.009）.再介入率は前者54％.後者6％（P＝0.001）.開腹手術への転換は前者11％.後者0.8％（P＝0.0001）である。 2年間の累積破裂率は，前者（4％）が後者（0.7％）より高かった（P = 0.0001）。 したがって.タイプIおよびIIIのエンドリークは.腫瘍腔と全身血流の直接連絡につながり.術後腫瘍破裂および開腹手術への転換の高リスク因子であるため.これらのSG関連エンドリークは速やかに管理されるべきであると結論づけられた。 腫瘍の内腔が拡大しない限り.これらの枝血管や側副血管の塞栓の可能性があるため.定期的に経過観察を行い.腫瘍の拡大が確認されたら再介入を行えばよいとする著者もいる（5.13）。 また.枝血管は腫瘍腔に血圧を伝え.腫瘍破裂の危険性を高めるため.直ちに管理する必要があるとの議論もある(14)。 予防的塞栓を行うべきかどうかについても議論があり.腫瘍の拡張の有無にかかわらず積極的に塞栓を行うことを提唱する者もいる(15, 16)。 また.術後のエンドリークの発生率は塞栓の有無にかかわらず有意差はないという報告（17）や.スプリングリング塞栓による大動脈腸瘻の報告がある（18）。 早期の無症状II型エンドリーク患者を術後6ヶ月まで経過観察し.術後6ヶ月のCTでまだ動脈瘤が拡大しているエンドリークがあれば管理できると考えています。 エンドリークの管理は.エンドリークのタイプによって異なります。タイプIのエンドリークは.バルーン拡張.拡張グラフト（カフ）のリリース.ベアステント（ステント）によって修正することができます。 バルーン拡張は適度であることが重要で.完璧な画像を得るために繰り返し行うことは.SGの変形や治療の失敗につながる可能性があるため.避けなければなりません。 延長グラフトやステントの使用は解剖学的な判断に委ねるべきであり.近位ネックが短い.角ばっている.あるいは解剖学的な障害がある場合は注意が必要である。 さらに.スプリングリング塞栓術やn-butyl cyanoacrylate n-BCAがI型エンドリークに有効であることが報告されている（19）。 エンドリークが高度で.腫瘍が著しく拡張し.解剖学的条件がカフやステントの留置に適さず.他の手段がない場合は.患者が手術に耐えられるのであれば.腫瘍の破裂を防ぐために開腹手術を検討すべきである。 II型エンドリークの主な管理方法は.経腔アクセス塞栓術または経臍アクセス塞栓術である(20)。 血管内塞栓術は.動脈瘤の内腔.あるいはエンドリークの直接の原因となる血管（通常は腰部または腸間膜下動脈の内腔）を.スプリング付きのコイルで塞栓する方法です。 IIB型エンドリークの中には.血管奇形のように入出力路が多数あり.内腔塞栓術ではそのうちの一つしか塞がれず.血液はすぐに他の側副枝を通って戻り.別のエンドリークを形成してしまうものがあるからだろう(20)。 手術前にSGに対するエンドリークの位置を明確にし.適切な骨性ランドマークを同定し.動脈造影下で穿刺部位を選択する方法もある。 一般的には金属製のスプリングコイルが使用されるが.n-BCAなどの液体塞栓を使用することも可能である。 腹腔鏡下でエンドリークを結紮することも提唱されているが.予防的な結紮の必要性については議論があり.その有効性はまだ証明されていない。 III型エンドリークは.腫瘍腔と全身の血流が直接連絡しているため.診断されたら管理する必要がある。 まず延長グラフトを追加するか.元のSG腔に別のSGを放出して欠損部を覆うことにより.管内治療を検討することが可能である。 このタイプのエンドリークは.腫瘍腔内の圧力が急速に再上昇するため.より危険である。 腔内治療がうまくいかない人は.積極的に手術する必要があります。 Type IVのエンドリークは現在のSGでは珍しく.ほとんどが長期抗凝固療法を受けている患者で.撮影後すぐにSGをリリースした場合である。 このタイプのエンドリークは一般に自己限定的で.凝固が良好である限り管理の必要はない。 EVARのアキレス腱であるエンドリークの予防と管理は非常に重要であり.EVARが発展していく中で取り組んでいかなければならない課題です。 現在.エンドリークの診断と管理にはまだ多くの課題があり.そのメカニズムや効果の解明は中長期の追跡調査の結果を待たねばなりません。