現在.輸血による感染症のリスクは大幅に減少し.重篤な非感染症の危険性が輸血の最も一般的な合併症となっています。 溶血性輸血反応 新しい血液適合技術により.血液型不適合輸血のリスクは大幅に低減されましたが.完全に排除することはまだ困難です。 米国FDAによると.2005年と2006年の輸血関連死亡のうち.ABO血液型不適合によるものが7％.その他の血液型によるものが20％となっています。 溶血性輸血反応には.おなじみの急性溶血性輸血反応に加えて.輸血後3～10日後に起こる見過ごされやすい遅延溶血性輸血反応もあります。 患者は.以前の妊娠や輸血の結果.二次的な赤血球抗原（例えば.Rh.Kidd系抗原）に対して免疫を受けている場合があり.その結果生じるアロ抗体の濃度が低すぎて.輸血前にスクリーニングすることができない。 これらの抗原を持つ赤血球を再び輸血すると.体内で急速に記憶反応が起こり.遅延型溶血性輸血反応となる。 遅延型溶血性輸血反応は.急性溶血性輸血反応に比べて頻度や重症度は低いですが.鎌状赤血球症患者の最大36%で起こる可能性があり.患者自身の赤血球が輸入赤血球と一緒に溶血し.症状が重く.致命的な可能性があります。 移植片対宿主病 免疫活性の高いTリンパ球を含む血液製剤を輸血すると.免疫不全のレシピエントやドナーとHLAハプロタイプを共有するレシピエントは.これらの同種リンパ球を認識し除去することができない。 体内に定着・増殖した異種リンパ球は.皮膚.消化管.肝臓などの宿主の組織に対して免疫反応を起こし.発熱.発疹.下痢.肝機能障害.完全血球減少などの重い症状を引き起こす。 有効な治療法がないため.輸血関連移植片対宿主病の死亡率は90％以上であり.本疾患の予防が優先される。 先天性免疫不全症候群の患者さん.造血幹細胞や固形臓器の移植後.リンパ腫などの血液腫瘍.その他の固形腫瘍のほか.子宮内輸血や血液交換.未熟児などは.この病気のリスクが高くなります。 また.一親等.二親等間の輸血も本疾患の高危険因子となります。 ただし.HIV/AIDSの方は本疾患のリスクグループには含まれません。 輸血関連移植片対宿主病を予防する方法としては.現在.ガンマ線による血液製剤の照射が唯一の有効な方法である。 鉄過剰症 正常な成人の総鉄量は.男性で50mg/kg.女性で35mg/kgであるが.月経と上皮細胞の脱落による鉄の喪失を除いて.身体には鉄の排泄のための有効なメカニズムが欠如している。 輸血依存性貧血の患者が2週間ごとに2Uの赤血球を投与すると.1年間で50U.4年間で200Uの鉄を摂取することになり.これは正常成人の総鉄量の7倍にあたる20gの鉄の摂取に相当し.すなわち二次性ヘモクロマトーシスを引き起こす恐れがある。 サラセミア.遺伝性貧血.後天性貧血は.それ自体が造血などのメカニズムがうまく働かないために鉄過剰となり.輸血依存によって大量の外因性鉄が体内に入り.肝臓.心臓.脾臓.膵臓.甲状腺.下垂体などの重要臓器に障害を与える。 輸血誘発性鉄過剰症の治療については.多くの国や地域で専門家のコンセンサスとガイドラインが策定されています。 推奨される除鉄治療は.120ml/kgまでの赤血球を輸血し.血清フェリチン（SF）を常に1000～2000ng/ml以上にすることから始めるべきである。 治療開始後は.SFを1000ng/ml以下に維持する必要があります。 鉄の除去は鉄キレート療法で行い.鉄キレート剤にはデスフェリオキサミン（DFO）.デスフェリオキソン（DFP）.デスフェリオキシレート（DFX）の3種類がある。 免疫調節 輸血歴のある患者さんの移植腎の生存期間の延長と生存率の向上は1973年に発見され.その後.輸入された白血球が重要な役割を果たすことが判明した。 この輸血は.輸血関連免疫調節と呼ばれる免疫調節を伴う一連の反応を生じさせる。 現代では.様々な新規免疫抑制剤が臨床で使用されるようになり.移植片の生存率を向上させるために同種赤血球の輸血はもはや必要ではなくなりました。 さらに.周術期の輸血による術後感染率の上昇や.輸血による腫瘍の早期再発・転移との関連の可能性など.輸血に関連した免疫調節の副作用が多くの研究で指摘されています。 急性肺損傷 米国FDAの報告によると.輸血関連急性肺損傷は輸血関連死の最も一般的な原因であり.輸血5,000回に1回発生し.死亡率は15％である。 臨床症状は.輸血中または輸血後6時間以内に突然発症する呼吸困難.泡状痰.重症肺水腫.パニック発作.発熱.重症低酸素血症である。 血液製剤に含まれる顆粒球抗体に関連した輸血関連急性肺障害の正確な発症機序は不明である。 治療は.早期診断と積極的な呼吸補助にある。