肝性胸水とは.肝硬変で減圧相の胸水があり.他の疾患による胸水を除いたものと定義する。 発生率は0.4～30％です。
1.肝性胸水の発生メカニズム
(1) 門脈圧亢進症および低蛋白血症：肝硬変では.門脈血流が閉塞し.リンパ液がうっ滞して胸水が発生します。 アルブミン合成の障害と血漿コロイド浸透圧の低下により.血漿が血管内から胸腔内に入り込みやすくなっている。
(2) 横隔膜裂孔：99mTc硫酸化コロイドの腹腔内注射により.胸腔内の有意な増加が認められ.横隔膜裂孔の存在が確認されたとの報告がある。 肝胸膜液の胸腔鏡検査により横隔膜裂孔の存在が確認された。
(3）リンパ液の逆流増加：肝硬変では肝リンパ液の過剰な産生により.リンパ管圧が門脈圧に近づき.胸管内の圧力上昇に加えて自身の胸腔内負圧が生じ.胸膜リンパ管の拡張.停滞.リンパ液の溢流を促し.胸水を形成しています。
(4) 腹水を伴わない肝胸水の発生機構：一方向性亀裂流仮説 臨床的に腹水を伴わない肝胸水患者が少なからず見られるが.これも隔壁亀裂の存在と関係があると考えられるようになった。 Rubinsteinらは99m Tc標識硫酸化コロイドの腹腔内注入により.臨床的に腹水不足の患者では.腹腔から隔壁液流を介して胸腔に一方的に液溜りがあること.胸腔内 の効果を確認し.さらに放射性同位元素スキャンと超音波検査でそのようなチャンネルの存在を確認した。
(5)リンパの吸収：横隔膜の両側のリンパ網は発達しており.腹水を横隔膜のリンパ管から吸収して胸腔に移送して蓄積する。リンパ網は右側が左側よりはるかに発達しているので.右側の胸水が左側より多い理由の1つと考えられています。
(6）肺水腫と肺小血管の拡張：肝硬変の減圧期における血漿コロイド浸透圧の低下.内分泌障害による毛細血管透過性の上昇.高出力肺循環.門脈-肺静脈シャントなどが胸水形成に寄与することが研究により明らかになっている。
2.肝性胸水に対する治療法
(1) 一般治療：肝性胸水の治療の基本は腹水の治療であり.安静.肝臓保護.低蛋白血症の是正.水分摂取の制限.厳格なナトリウム制限をしない利尿剤の効果などである。
(2) 薬物治療
利尿剤：アンピシリン.アミノグルテチミド.タキヒヨー.ブチルアミンも使用可能です。
国産合成心房ペプチドIII（HA P-III）による肝硬変の胸腹水治療では.有意な利尿作用とナトリウム利尿作用.および穏やかなカリウムと塩化物作用が認められ.利尿剤よりも優れていると思われます。 しかし.作用時間が短いため.正式な臨床応用のためには.長時間作用型のANPおよびその類縁体の合成が必要であることに変わりはない。
下垂体後葉ホルモン：中国の一部の学者は.難治性肝水腫の16例に対して下垂体後葉ホルモンを適用し.良好な結果を得ました。 そのメカニズムは.下垂体後葉ホルモンが小内臓動脈や毛細血管拡張器を収縮させて門脈血流を減らし.肝動脈を収縮させて肝類洞内圧を下げることにより門脈圧を下げ.水腫が徐々に治まっていくためと考えられています。
オクトレオチド：オクトレオチドは肝性胸水に対して有効な治療薬です。 腹水形成をコントロールすることが治療の目的とされており.利尿薬やナトリウムコントロールが困難で肝腎症候群を発症した患者には.胸水排出のために胸管を挿入し.オクトレオチドの静脈内投与を5日間実施します。
(3) その他の治療法
直接胸水戻し：難治性の肝性胸水に対して直接胸水戻しを行うが.感染症による二次的な胸水の場合はこの治療法は使用できない。
胸膜癒着または胸水排出に続く胸膜癒着。 胸膜癒着とは.胸腔内に硬化剤を注入して2層の胸膜の間に無菌性胸膜炎を誘発し.2層の胸膜の間に癒着を起こさせ.胸水の再貯留を阻止することをいい.現在はテトラサイクリンがより望ましいとされています。 胸膜癒着に対する最も有効な硬化剤のひとつがタルクで.これは三ケイ酸マグネシウムの微粉末で.胸膜を刺激して胸膜線維化を起こし.肉芽腫性変化を起こさせ.永久的に強固な胸膜癒着をもたらすものです。
肝臓胸水の空気補正法：胸水250～500mlを抽出するごとに.ろ過した空気を50～100ml同時に注入して胸腔内の圧力を1/5～1/10に保ち.胸水を抽出した後.1％リドカインとテトラサイクリンを測定圧力で注入して胸膜癒着を行い.抽出した胸水を5～10倍に濃縮して静脈へ戻す。
中国では近年.上部消化管出血の治療にもTIPSSが使用され.最近の成績は良好であるが.シャントの再閉塞や門脈シャント後脳症の合併症があるため.TIPSSが肝性胸水に対して最も有効な治療法かどうかは議論のあるところである。
Rubin Stein Dは肝性胸水の2例に対して胸腔鏡下横隔膜修復術を行い.胸水は消失したが.外科的外傷と横隔膜修復の難しさから.広く用いるべきでないとしている。