骨粗鬆症（OP）は.全身的な骨量の減少.骨組織の微細構造の破壊.骨の脆弱性の増加.骨折しやすさなどの疾患です。 世界的な高齢化の進展に伴い.様々な一般疾患の第7位に躍り出ており.中国の60歳以上における発症率は22.6%.男性15%.女性28.6%.として知られています。 サイレントキラー」と呼ばれる 1.分類 骨粗鬆症は一次性と二次性に分けられ.前者は閉経期のエストロゲン不足と加齢に関連し.1型骨粗鬆症は閉経後の骨海綿骨の減少.2型骨粗鬆症は加齢による骨皮質および海綿骨の減少に分けられます。 したがって.1型骨粗鬆症は内因性エストロゲン不足の結果であり.2型骨粗鬆症は骨再建効率.カルシウム.ビタミンDの栄養状態.ミネラル代謝に対する腸と腎臓の影響.副甲状腺ホルモンの分泌レベルなどが複合的に作用した結果であると考えられます。 2.症状 初期には違和感がないため.「サイレントキラー」と呼ばれる。 骨量の減少が12%に達すると症状が出始める。 中期から後期にかけての主な症状は.痛み.猫背や身長の短縮.骨折などです。 骨折部位は.股関節.椎体.橈骨遠位端の順で多い。 診断 骨粗鬆症の診断は.病歴.骨密度検査.生化学検査.画像検査.骨生検などに基づいて行われます。 1994年にWHoが白人女性に対して推奨した診断基準.すなわちBMD-1.5SD～2.5SDが国際的にほとんど使用されています。 しかし.骨折を伴うBMDが-2.5SD以下であれば.骨粗鬆症の診断が確立している.または重症であると考えることができます。 4.骨粗鬆症と骨折の最適な評価 患者さんの骨粗鬆症リスク評価の目的は.骨量測定に基づく骨粗鬆症の診断と骨折の危険因子の判定.すなわち治療を受けるかどうかの判断にあります。 病歴と身体検査は最も基本的な評価方法であり.身長と姿勢の変化の評価も含める必要がある。 骨量の少ない予測可能なグループは.女性.高齢.エストロゲン欠乏症.白人.低体重・低体重指数の人.骨粗鬆症の家族歴.喫煙者.骨折歴のある人などです。 運動.深部感覚.視力.一般的な体調.アルコールやカフェインを含む食事も骨量減少に影響を与える可能性があります。 5.治療 (1)栄養 良好な栄養は正常な発育の基礎である。 バランスのとれた食事.十分なカロリー.適切な栄養は.骨組織を含むすべての組織の発育の基礎となるものである。 十分かつ適切な運動は.誰にとっても重要です。 その中で最も重要なのは.「変化の摂取量を増やすこと」です。 (2) 身体運動 身体運動は骨密度のピーク値を増加させるのに有効であり.特に抵抗運動や高負荷のスポーツが有効である。 カルシウムとビタミンDを十分に摂取している高齢者の運動は.BMDの減少をある程度抑えることができます。 (3) 基本的な薬物療法 ビタミンDとカルシウムを含む。 ピーク時の高い骨量を達成し.生涯を通じて骨量を維持するためには.十分なカルシウムとビタミンDの摂取が重要です。 骨粗鬆症の患者さんでは.ビタミンDの不足はカルシウムの不足よりも重要です。なぜなら.ビタミンDがない場合.カルシウムの経口補給だけではカルシウムの利用障害を改善することができないからです。 (4) 目標とする薬物療法 一つは.主に骨の動的バランスにおける再吸収作用を打ち消すことに基づく抗吸収療法で.エストロゲン.選択的エストロゲン受容体モジュレーター.カルシトニン.ジホスホネートなどがある。もう一つは.主に骨形成を促進することを目的とした同化療法で.このうち副甲状腺ホルモンがより研究が進み効果が出ている.フッ素は骨密度増加効果があるが骨折防止の側面から見ている が物議を醸しています。 アンドロゲン受容体調節薬や下垂体後葉の加圧薬補充は.ほとんど報告されていない。 近年.タダラフィルなどの脂質低下剤が骨粗鬆症の治療に有用であることが分かってきました。 (5)骨粗鬆症による椎体圧迫骨折による痛みの緩和やさらなる骨折の圧迫の防止には.経皮的穿刺セメント椎体形成術やバルーンカイフォプラスティなどの外科的治療が有効である。