消化性潰瘍
ピロリ菌の感染は.十二指腸潰瘍や胃潰瘍の発症リスクを著しく高める。 ピロリ菌感染者の約6人に1人が消化性潰瘍を発症する可能性があります。 ピロリ菌の治療により.潰瘍の治癒が促進され.潰瘍の再発率が大幅に減少します。 胃潰瘍や十二指腸潰瘍についても.制酸剤を使用しない抗H.ピロリ菌薬のみの治療が有効であることが示されています。
ピロリ菌の感染は.潰瘍疾患の様々な原因と関連しています。 例えば.胃酸の増加.十二指腸胃のケモシス.粘膜バリアの性質の変化.胃静脈洞の粘膜における炎症性代謝産物の産生などである。 このような患者さんでの知見は.動物実験でも暫定的に証明されています。 実際.消化性潰瘍には.いくつかの複雑な相互作用のメカニズムがあります。
例えば.細菌の病原因子（vacaやcagaなど）.宿主の反応性（感受性の遺伝.十二指腸上皮の胃化学走性.粘膜バリアと炎症の相互作用.酸分泌反応.神経調節など）.環境因子（食事.感染獲得年齢など）の組み合わせによって.最終的に潰瘍という結果になるのです。 かつて.潰瘍の発生について「酸がなければ潰瘍もない」という臨床格言があった。 さて.現代の理論に照らせば.「無縁仏.無潰瘍」はもっと強調されてしかるべきだろう。
消化性潰瘍（胃潰瘍.十二指腸球潰瘍を含む）の原因は.古くから遺伝.胃酸過多.胆汁逆流.喫煙など様々な要因が関係していると考えられていますが.特に胃酸が発症の主因であると考えられています。 胃潰瘍は80年近く前から胃酸が原因とされており.昔から「無酸.無潰瘍」と言われてきました。
消化性潰瘍の治療には.従来.胃酸を中和したり.胃酸の分泌を抑制したりすることが行われてきました。 以前はアルカリ性の薬剤が使われていましたが.現在ではHz受容体阻害剤などの胃酸分泌抑制剤が一般的に使われています。 これらの制酸剤.制酸剤の使用により.潰瘍は治りやすくなりますが.薬を止めると.すぐに潰瘍が再発するという共通の欠点があります。 そのため.断続的に薬を服用しなければならない患者さんもいれば.長期間にわたって維持量を服用しなければならない患者さんもいます。 また.潰瘍が繰り返し治るケースもあります。
胃液分析の結果.十二指腸潰瘍の患者さんでは胃酸の分泌量が多すぎること.胃潰瘍の患者さんでは胃酸の分泌量が16％しか増えないこと.多くの患者さんは胃酸の分泌量が正常で.中には正常以下の人もいることがわかりました。 このことから.胃酸の分泌量は胃潰瘍の形成に重要な因子ではなく.胃粘膜防御能の低下により胃酸などの攻撃が相対的に増加することが胃潰瘍の形成の主因である可能性が示された。
胃の腫瘍
近年のピロリ菌感染に関する広範な研究から.ピロリ菌が胃がんを引き起こすメカニズムがいくつか示唆されています。
(1)細菌の代謝産物による粘膜の直接変質。
(2) ウイルスの病原体と同様に.hp dnaの断片の一部が宿主細胞内に移行し.形質転換を起こす。
(3）ピロリ菌が引き起こす炎症反応であり.それ自体が遺伝毒性作用を持つ。 これらのメカニズムのうち.後者は最も広く入手可能な情報と一致していると思われる。
バリー・J・マーシャル.J・ロビン・ウォーレン（2005年ノーベル生理学・医学賞受賞）。
慢性胃腸病
慢性胃疾患とは.慢性胃炎（表層性胃炎.萎縮性胃炎）.潰瘍性疾患（胃潰瘍.十二指腸潰瘍）と定義されています。 胃カメラによる調査では.慢性胃炎の有病率は60％以上.潰瘍性疾患の有病率は10％程度であることが確認されています。
1982年.オーストラリアの学者マーシャルが.胃の粘膜にいるヘリコバクター・ピロリ（HP）という細菌が慢性胃炎の発症に関係していることを観察した。 それ以来.内外の学者がこの細菌について多くの研究を行い.次のようなことを発見した。
(1）正常な胃粘膜を有するボランティアにおいて.HP懸濁液の経口投与により胃炎の症状及び病的変化を引き起こす可能性がある。
(2）慢性胃炎ではHPの検出率が非常に高く.正常な胃粘膜の人では菌が検出されない。
(3)慢性胃炎患者の血清中にHPに対する抗体が有意に高値を示す。
(4) HPの治療により.慢性胃炎患者の胃粘膜は著しく改善される。
(5) 胃潰瘍患者の60〜80％.十二指腸潰瘍患者の70〜100％の胃静脈洞からHPが検出され.血清検査ではこれらの患者の血清HP抗体が高力価であることが確認された。
(6)抗HP薬で治癒した潰瘍病の再発率は有意に低い。
(7) アカゲザルにHPを感染させると慢性胃炎を起こし.ヒトに感染させると胃粘膜に病理学的変化が起こる。
現在では.HPが慢性胃炎の原因物質であることは間違いなく.潰瘍性疾患や胃がんとも極めて密接な関係があるというのが医学的なコンセンサスになっています。 つまり.HPは慢性胃炎を誘発する元凶であり.主犯格なのです。
したがって.慢性胃炎の治療には.従来の薬物療法に加えて.抗HP剤を投与する必要があります。 この細菌の治療には.コロイド状の亜硝酸ビスマス（別名デノックス）.アモキシシリン.赤痢菌.メトロニダゾールなどがより効果的とされています。
蕁麻疹
1998年.ガスパリーニ博士は.慢性難治性蕁麻疹の患者さんの胃の中のピロリ菌の割合が55％にもなること.抗菌治療でピロリ菌を除去すると81％の患者さんに蕁麻疹が出なくなることを次々と発見しました。 この分析によると.慢性胃炎や消化性潰瘍の原因となるピロリ菌は.アレルゲンとなってアレルギー反応を引き起こし.蕁麻疹などのアレルギー性疾患を引き起こす可能性があることがわかりました。
したがって.長期間治らない慢性的な蕁麻疹に悩まされている患者さんは.病院に行って胃の中にピロリ菌が寄生していないかどうか調べてもらうとよいでしょう。 主な薬剤は.ヒドロキシベンジルペニシリン（アモキシシリン）.メトロニダゾール.メチルエリスロマイシンなどです。 もちろん.アモキシシリンはペニシリンにアレルギーのある人には使ってはいけない。 デブリードメント治療により.慢性的に持続する蕁麻疹の患者さんは.思いがけず治癒することがあります。
その他の疾患
胃粘膜の奥深くに生息するヘリコバクター・ピロリ（略してHp）菌は.近年.慢性胃炎や消化性潰瘍.胃がんを引き起こすだけでなく.他の臓器や組織の病気.特に循環器疾患.貧血.特発性血小板減少性紫斑病などを引き起こす可能性があることが判明しています。 Hpを除去することで.これらの病気は思いがけず改善したり.回復したりすることがあります。
H. pylori感染は.国内で最も多く見られる慢性疾患の一つであり.萎縮性胃炎.ケモシス.異型過形成.そして最終的には胃がんに至る一連の病原現象を引き起こす慢性胃炎の主因とされています。 ピロリ菌の除菌は.胃粘膜の前がん病変（萎縮性胃炎.腸上皮化生）の発生と進行を防ぎます。 胃のピロリ菌感染を除去すると.胃の前がん病変や胃がんのリスクが大幅に減少します。 ピロリ菌は非常にしぶとく.一度感染すると.定期的な治療法を行わない限り.自己治癒率は限りなくゼロに近いと言われています。