ドライアイとは.何らかの原因で涙の質.量.動態に異常が生じ.涙液膜が不安定になったり.眼球表面に異常が生じたりして.眼に不快感を感じる疾患群である。 ドライアイの主な症状は.眼球乾燥感.異物感.視覚疲労.羞明.視力低下などで.軽症の場合は仕事や生活に影響を与え.重症の場合は眼球表面.特に角膜組織の乾燥.溶融.穿孔につながり.視機能を著しく低下させることがあります。 ドライアイの患者数は増加傾向にあり.年齢層も徐々に広がっているため.ドライアイの明確な診断と正しい治療が非常に重要です。
1.ドライアイの診断
1.1 病歴
ドライアイを発症する原因や要因として考えられるのは.①患者さんの労働環境や性質：空調のない開放的な環境で長時間働くと.「シックハウス症候群」（SBS）.「オフィスアイ症候群」（SBS）などのドライアイの症状が出ることがあります。 オフィスアイ症候群（OES）：ドライアイは.コンピュータの長時間使用.蛍光灯の前での作業や読書など.仕事や活動の頻繁な集中が原因で.「ビデオディスプレイ端末症候群」（VDT）を形成することもあります。また.暗い部屋での映画鑑賞や長時間の運転は.過渡現象が減少し.目の表面積の露出が増え.涙の蒸発が促進され.ドライアイになることもあるそうです。 (2)局所・全身薬：降圧剤.抗うつ剤の長期使用は涙の分泌を低下させ.外用抗生物質.抗ウイルス点眼薬の長期使用は薬自体や防腐剤の毒性により.ドライアイを悪化させることがある。 (3) 眼外傷.手術歴.既往歴：角膜辺縁幹細胞は.角膜上皮の再生に重要な役割を果たし.眼表面上皮の健康維持に重要な構成要素である。 眼表面の化学的損傷.熱傷.角膜コンタクトレンズの長期装用.複数の手術や角結膜縁の結露.眼アスペルギルス症.眼表面の重症感染症は.すべて角膜縁幹細胞の破壊や機能不全を引き起こす可能性があります。 また.頭部放射線治療や三叉神経減圧は.角膜辺縁幹細胞の間質の微小環境を変化させる可能性がある。 (4) 関節リウマチ.強直性脊椎炎.全身性エリテマトーデス.ウェグナー肉芽腫症などの全身性免疫疾患患者ではドライアイ症状を呈することがあるので.全身疾患の問診は見過ごせません。
1.2 症状
ドライアイの診断には.眼球乾燥感.異物感.灼熱感.視覚疲労.羞明.様々な程度の視力低下などのドライアイ症状の存在が最も重要かつ不可欠な条件である。 臨床検査の陽性率はドライアイ症状の発生率と一致しないため.これらの症状が1つ以上頻発または持続している場合にドライアイと診断する必要があります。 シェーグレン症候群（SS）などの全身性疾患があるかどうか.重症例では詳細な全身病歴とドライマウスなどの随伴症状を聴取する必要があります。
1.3 臨床検査
1.3.1 スリットランプ検査
(1)涙の谷の幅：正常0.3mm以上 (2)角膜の変化：上皮角化症.水疱.潰瘍.混濁.血管混濁など (3)角膜表面および下丘部のゴミ (4)瞼板の癒着 (5)結膜異常：鬱血.乳頭腫性肥厚.結膜嚢が緩んでヒダになる (6)眼瞼の異常：眼瞼腺機能障害（マイボミアンの機能不全） (7) 眼球異常：眼球の機能異常 (9) 眼球の異常 (11）瞼板異常 (12）瞼板異常 (13）瞼板 異常 (14）顎の異常 (6) 眼瞼異常：マイボーム腺機能不全（MGD）とは.瞼縁が鬱血し.不規則で肥厚し.鈍く.外反し.腺口が黄色の粘液性分泌物で閉塞し.管路が不明瞭な状態であります。 腺を圧迫すると.脂質が分泌されないか.異常な形態の脂質が過剰に分泌されることが明らかになります。
1.3.2 Schirmerのテスト
シルマーIテスト（SIt）は.5mm×35mmの目盛りのついた試験紙を取り.一端を5mm折り返し.検査する目の下の結膜嚢の外側と外側1/3に静かに当て.5分後に紙を外して濡れた長さを測定し.涙の基礎分泌を調べるものである。 これは.鼻腔の側壁に平行に綿棒（長さ8mm.先端の幅3.5mm）を上向きに静かに挿入して鼻粘膜を刺激し.ろ紙を置き（SIt試験と同様）.5分後にろ紙を剥がして湿潤長を記録し.通常は10mm以上/5分が正常とされています。
1.3.3 涙膜破壊時間（BUT）
涙液の安定性を反映する。 被験者の結膜嚢に1％フルオレセインナトリウムを滴下し.数回まばたきをしてもらい.最後の一過性の後に開眼してから角膜に最初の黒点が現れるまでの時間をBUTとする。 BUT＞10s は一般に正常とみなされる。
1.3.4 生体内における眼球表面の染色性
フルオレセイン染色が陽性であれば角膜上皮細胞の欠損を反映し.採点方法は角膜を4象限に分け.染色がない場合を0.染色が軽度.中度.重度の3段階.5ドット以下の染色を1.ブロック状の染色やフィラメントがある場合を3.上記の間の2.合計0～12点と規定します。 タイガーレッドとリサミングリーン染色が陽性であれば.角膜上皮細胞の乾燥と壊死を反映しています。 タイガーレッド染色は.ムチン被覆のない上皮細胞も示し.眼球表面を鼻蓋裂の球結膜.側蓋裂の球結膜.角膜の3領域に分け.染色がない場合をグレード0.ラメラ染色がグレード3.合計0～9とします。
1.3.5 涙液クリアランスレート（TCR)
涙のクリアランスが遅れているかどうかを調べるため。 これは.フルレッセイン・クリアランス・テスト（FCT）と呼ばれる蛍光光度法で測定されます。
1.3.6 涙の浸透圧
現在.この方法は実験室診断に用いられているが.臨床で使用するための簡便で実用的な方法はない。
1.3.7 その他のテスト
涙液ラクトフェリン含量.涙液シダ試験.ドライアイまたは涙液干渉法.結膜ブロット細胞診.角膜トポグラフィー.血清検査。
1.4 診断基準
ドライアイの診断基準は.国際的にも国内的にも確立されていません。 最新の研究報告や当社の臨床研究に基づき.以下の基準で診断が可能であると考えます。
(1) 自覚症状（次の5つのうち1つ以上が陽性）：乾燥感.異物感.灼熱感.視覚疲労.羞明.痛み.涙.かすみ目.目の充血。
(2) 涙膜不安定性：BUT（s）涙膜破裂時間：≦10秒を異常とする。
(3) 涙の減少：SchirmerTest涙液分泌試験：≦10mm/5min.ラクトフェリン含量：≦0.9ug/mlを異常とする。
(4) 眼表面障害：フルオレセイン染色≧3および/またはタイガーレッド染色≧3；ブロット細胞診で銅細胞密度低下.核形質比低下.蛇紋石クロマチン存在.扁平上皮形質転換の増加が確認された場合。
(5）涙液浸透圧の上昇：312mOsm/L以上 1＋2（≦5秒）または1＋2（≦10秒）＋3があれば.他の原因を除外しながらドライアイと診断できる。 3と4の両方があれば.診断はより強固なものとなる。
2.ドライアイの治療
ドライアイの原因は複雑で.その原因を突き止め.治療することがドライアイ治療のカギであることは間違いありません。 最終的な目標は.眼表面の炎症を改善し.涙液膜の構造と機能を正常に戻し.眼表面環境を正常に維持することです。
2.1 物理療法
脂質欠乏性ドライアイとは.脂質の分泌が少なすぎるか.脂質に異常があるために.涙の蒸発が早くなっているものです。 最も多いのは瞼板機能障害（MGD）で.脂性肌や高齢者に多く.近年はアイラインの美容整形を受けた女性にも増えています。 この症状には.まぶたのクレンジングが不可欠で.温湿布.マッサージ.スクラブが含まれます。（1）まず.まぶたに温湿布を5～10分貼る.（2）まぶたの縁を指で回転させながらマッサージする.（3）マイルドな洗浄液でまぶたの縁をこすり洗いする.などです。
2.2 外用薬
2.2.1 ティアコンポーネントの交換
水様性欠乏性ドライアイは.さまざまな原因により涙液の水層が不足することで起こります。 このタイプのドライアイには.主に正常な涙液成分に近いものを補充する必要があり.人工涙液と自己血清の2種類に分類されます。 (1) 人工涙液：中国では様々な人工涙液が販売されており.臨床医は各人工涙液の組成.粘度.作用機序.防腐剤の種類などの長所と短所を熟知し.患者のドライアイの種類と程度.経済状態.患者の治療への反応に応じて適宜選択する必要があります。 (2)自己血清：成分は正常な涙に最も近いが.調製が複雑であり.入手先が限定されるため.一般にはあまり使用されず.一般には重度のドライアイで角膜合併症を引き起こす場合のみ適用される。
2.2.2 抗炎症療法と免疫抑制療法
ドライアイ患者は.眼表面で非感染性の免疫に基づく炎症反応を示すことが多く.性ホルモンレベルの低下.リンパ球のアポトーシスの低下.眼表面の小さな摩擦による傷害治癒反応などが関連している可能性が考えられます。 多くの学者は.この炎症反応がすべてのタイプのドライアイに共通する病態であると見なしている。 そのため.抗炎症・免疫抑制療法はドライアイの治療において重要な手段となっています。 (1) 副腎皮質ホルモン点眼薬：低濃度のホルモン点眼薬は.ドライアイの症状や眼表面の炎症を抑える効果があります。 投与回数や期間はドライアイの程度によって異なりますが.ホルモンによる合併症を避けるために必要最低限にとどめる必要があります。 (2) 免疫抑制点眼薬：眼表面の炎症を抑制するために低濃度の免疫抑制点眼薬を外用する。 現在.中国では0.05％シクロマイシンA（CsA）点眼液とFK506点眼液がよく使われています。
2.2.3 脂質補充療法
脂質欠乏症は.瞼板からの脂質の分泌が不十分な患者さんによく見られる症状で.脂質補充療法が有効な場合がありますが.現在.理想的な薬剤はありません。
2.3 涙の保存
涙液交換療法である程度は補充できますが.やはり自分の涙液をできるだけ保存して.眼球表面での滞在時間を長くし.人工涙液の使用量を減らすことが大切です。
2.3.1 シリコン製アイシールドとウェットルームレンズ
眼球表面の空気の動きや涙の蒸発を抑えて涙を保存する気密性の高い環境を提供することは.ドライアイや角膜露出の患者さんに非常に有効であり.患者さんによっては人工涙液を中止することも可能です。
2.3.2 治療用角膜コンタクトレンズ
軽度のドライアイの患者様には.人工涙液との併用で効果が期待できますが.使用時にはコンタクトレンズの保湿が必要です。 中等度から重度のドライアイの患者様では.装着したレンズが乾燥して脱落しやすいため.あまり使用されません。
2.3.3 ティアプラグとティアドットクロージャー
涙道プラグは.一時的に涙道をふさぎ.眼表面での涙の滞留時間を長くし.人工涙液の使用頻度を減らすことができます。 涙点プラグは.軽度から中等度のドライアイの患者さんにおいて.人工涙液の使用頻度が大幅に減少し.人工涙液の使用を中止することも可能であるという研究結果が発表されています。 重度のドライアイでは.プラグの使用に失敗した後.熱焼灼や外科的切除を含む永久的な涙点閉鎖を検討することができます。
2. 4 外科的治療
どのような薬物療法でも改善しない重症ドライアイの患者さんでは.外科的治療を検討することもあります。 現在の外科的治療には.自家顎下腺移植がありますが.この方法は非常に重度のドライアイにのみ使用され.重度の角膜病変を引き起こす可能性があります。
2.5 全身への投薬
2.5.1 性ホルモン療法
閉経後の女性におけるドライアイの発症率は著しく高く.性ホルモンの量の変化がドライアイの重要な原因である可能性が示唆されています。 更年期の女性では.エストロゲンとアンドロゲンの両方が減少することが分かっており.アンドロゲンレベルの低下がSS患者の涙腺機能低下の主な原因の1つであることも示唆されています。 そのため.涙腺やまぶたの分泌を改善するために.局所的なアンドロゲンが使用され.一部の患者さんで良好な結果が得られています。
2.5.2 経口抗生物質
テトラサイクリン250mgを1日4回経口投与.またはドキシサイクリン50mgを1日2回経口投与する。 この2剤は親油性で.眼瞼炎の発症に必要な細菌性リパーゼの産生を阻害して脂肪酸やコレステロールエステルの合成を抑えるため.眼瞼炎による蒸発性過活動ドライアイに上記の経口抗生物質を使用することができる。
2.5.3 全身性免疫疾患の治療
シェーグレン症候群は.多くの自己免疫疾患を併発することが多く.患者さんには内科・外科・リウマチ科・皮膚科の治療を併用することが勧められます。
ドライアイには様々な治療法がありますが.いずれも患者さんの治療成績は芳しくありません。 ドライアイの患者さんによって適切な治療法は異なるため.現在のドライアイの治療は個別化し.組み合わせて行う必要があります。