甲状腺機能亢進症の病因や病態は.まだ十分に解明されていません。 この病気の患者さんの体内のTSH細胞は抑制状態にあり.抗甲状腺剤の過剰投与によりTSHが上昇し.甲状腺の肥大を引き起こすことがあります。 この病気では.下垂体-甲状腺軸が正常に機能しているため.TSHの分泌が増加することはありません。 ここ20〜30年の研究により.発症の遺伝的基盤は.主に精神的刺激などのストレス要因によって引き起こされる自己免疫反応によることが分かってきました。 1956年.アダムスとパーブスは.この病気の患者の血清中に.モルモットに注射するとヨードの取り込み.ホルモンの合成と放出.甲状腺の肥大を刺激し.TsHと同様の効果が.ゆっくりと長く続く物質を初めて同定した。 それ以来.多くの研究により.本疾患が自己免疫疾患であることが証明されました。間接的な証拠としては.1）腫大した甲状腺および後眼部組織におけるリンパ球およびパック細胞の大量浸潤.2）リンパ節.胸腺および内臓リンパ組織の過形成を伴う末梢血循環におけるリンパ球の絶対数および％の増加.3）患者自身およびその家族に.同時または連続して他の甲状腺の自己免疫疾患.たとえば橋水甲状腺炎.粘液水腫.甲状腺浸潤が頻繁に発生すること.などが挙げられます。 患者さんやそのご家族が.重症筋無力症.I型糖尿病.貧血.萎縮性胃炎など.他の自己免疫疾患を患っていることが多い.5. 本疾患が自己免疫疾患であることを示す直接的な証拠としては.1.体液性免疫に関しては.甲状腺細胞成分に対する種々の抗体のうち.甲状腺刺激抗体.すなわち甲状腺刺激免疫グロブリン（TSI）やTSHレセプター抗体（TRAb）が患者血清の95％に検出され.TSHを阻害しTSHレセプターや関連組織と結合する能力を有することが知られています。 組織結合性で.アデニル酸シクラーゼを活性化し.甲状腺細胞の機能を強化する。 これらの抗体は.胎盤を通じて新生児甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。 この抗体システムは.前述の性証拠に加え.Bリンパ球によって産生されることが確認されています。 自己免疫疾患であることは間違いないが.特に発症の原因が不明であるため.その病態はまだ推測の域を出ていない。 現在では.この病気は.体内のTs細胞の免疫の監視と制御に遺伝的な欠陥があり.精神的刺激や感染などのストレスによって体の免疫の安定が崩れると.「禁じ手」の細胞が制御不能になり.TSI産生B細胞の増殖とTh細胞の助けを借りてTSIに対する自己抗体が大量に分泌されると考えられています。 その結果.TSIを産生するB細胞が増殖し.Th細胞の助けを借りてTSIに対する自己抗体を大量に分泌し.病気を引き起こすのです。