患者女性.1937年生まれ。1980.12.左乳癌.外科的治療.病理所見：単純癌.LNに転移なし。2002.7 胸部レントゲンで右下肺占拠を認めたため.CT検査を実施（図1）。
図1：2002.7 CT：右下肺葉背側に1.2 X 1.5 cmの結節性影を認め.わずかに小葉化し.毛髪状の縁取りと小さなバリが確認されました。
2002.8 上海市の教育病院で右下肺葉切除術が行われた。腫瘍は右肺下葉にあり.約3 X 2 X 2cm.硬い感触で.表面には凹んだ胸膜があった。
病理所見：腺癌（右下肺）.分化度II-III.気管支断端に癌の浸潤はない。傍気管支リンパ節は4個認められ.いずれも癌の転移は認めなかった。
術後は特に治療を行わなかった。
2003.9（術後1年1ヶ月）.CTを見直した（図2）。
図2：2003.9（術後1年1ヶ月）CT（図2）：左肺に複数の新しい小結節影があり.肺内転移が考えられました。
左肺に複数の新しい小結節の影があり.肺内転移と考えられた。化学療法を行った。2003.9（術後1年1ヶ月）～2003.11.パクリタキセル240mg点滴d1.シスプラチン30mg点滴d1～5の3種類の化学療法を実施。2003.12から2004.1まで4回目と5回目の化学療法を行い.パクリタキセル240mg ivdrip d1.カルボプラチン600mg ivdrip d1を投与した。
2004.2.2004.5にはCTを繰り返し実施：前回と有意な変化なし。
2006.1 (術後3年5ヶ月) 患者は「米国の親戚を訪問中に突然胸水が貯まり.食事ができない.眠れない.胸の圧迫感や喘鳴.7kgの急激な体重減少という重大な症状を訴えた」。
2006.2（術後3年6ヶ月）患者さんの訴え。タルセバ（150mg/日）の経口投与を開始し.服用後.日に日に体調が良くなっていった」。3月に中国に帰国してからは.娘が毎月欠かさず代理で薬を持って来てくれている」とのこと。
図3：患者さんの米国でのタルセバ（トローチ）の請求書画面
当時の米国でのタルセバの価格：90錠で8845.9ドル.30錠あたり約2万人民元に換算されることがわかります。
トローチ服用後の胸部レントゲンの定期的な確認。
図4 左から (1) 2006.4.21 (術後3年8ヶ月.タルセバ服用後2ヶ月) 胸部レントゲン：両側胸水あり。
(2) 2006.6.15（術後3年10ヶ月.トローチ服用4ヶ月） 胸部レントゲン：両側胸水。
(2007.3.28（術後4年7ヶ月.トローチ服用13ヶ月） 胸部X線写真：左胸水は前回より減少している。
上記の胸部撮影結果より.トローチ服用後.胸水が徐々に減少していることがわかる。
その後.トローチの服用を継続し.胸部CTを定期的に見直すことにより.病変は改善を続けています。
図5：2010.7.23（術後7年11ヶ月.トローチ服用4年5ヶ月）CT：有意な結節を認めず。
反省点
1. 夢は実現する！？古代の皇帝は不老不死を求め.仙薬を精製しようとしたが.その結果.ほとんどが重金属中毒で死亡した。
図6：古代の錬金術
EGFR-TKIが登場する以前は.進行した肺がんの場合.化学療法に禁忌のない人は辛い化学療法を受けなければならず.基本的に生存期間は2年未満.化学療法に禁忌のある人は最善の支持療法しかできず.さらに生存期間が短かった。現在では.1日1錠の服用で.基本的に普通の人と同じように生活でき.QOL（生活の質）も基本的に変わりません。一部の患者さんでは.夢が現実のものとなりました
2. 分子タイピングの時代が到来した。これは.腫瘍の鍵となる分子が特定され.それに対応する標的薬の開発に成功したことに起因しているはずです。また.分子腫瘍タイピングの時代の到来を意味する。特定の遺伝子や分子の変化がある限り.特定の薬剤を使用することで.良好な効果が得られる。代表的な薬剤：1.低分子上皮成長因子受容体（EGFR）チロシンキナーゼ阻害剤（ゲフィチニブ（イレッサ.エレッサ）.エルロチニブ（タルセバ）など） 2.抗EGFRモノクローナル抗体（セツキシマブ（アービタックス）など） 3.抗HER2モノクローナル抗体（ハーセプチンなど）4．ハーセプチン（トラスツズマブ.ハーセプチン）などのモノクローナル抗体；4.イマチニブなどのBcr-Ablチロシンキナーゼ阻害剤；5.ベバシズマブ（アバスチン）などの血管内皮増殖因子受容体阻害剤；6.リツキシマブ（RITUXIMAB）などの抗CD20モノクローナル抗体（RITUXIMAB リツキシマブ）。
3. 腫瘍治療法について考える：化学療法剤は腫瘍細胞も正常細胞も殺し.明らかな特異性はない（図7）。
図7：化学療法の特異性のなさ
これに対して.標的治療では.まず検査を行い.感受性の高い患者さんに属すると判断した場合にのみ標的薬を投与すればよいので（図8）.特異性が大幅に向上します。
図8：標的薬は検査によって感受性の高い患者を見つけ出し.特異度を大幅に向上させることができる
4. 腫瘍の不均一性：さらなる研究の結果.異なる腫瘍間だけでなく.同じ腫瘍であっても.病型.人種.性別.喫煙などの要因によって不均一性があり.標的薬は.例えば.鍵を開けるように.対応する患者さんにのみ有効であることが判明しました。EGFR-TKI非感受性肺がん患者のうち.EML4-ALK融合遺伝子を持つ患者層があり.研究 新薬クリゾチニブは.肺腺癌の約4％に変異があるEML4-ALK融合遺伝子を持つ肺がん患者に高い寛解率と好ましい安全性プロファイルを有することが明らかになった；EML4-ALK遺伝子は非小細胞肺癌の3〜5％（米国だけで年間約1万件のこの種のケース）を引き起こす。現在.クリゾチニブに関連する複数の臨床試験が進行中であり.人類は.すべての肺がんサブタイプを解く鍵をますます多く持つようになると期待しています（図9）。
図9：人類は.すべての肺がんサブタイプの鍵を開けるために.より多くの鍵を使いこなすことができると予想される
5. 薬剤耐性は遅かれ早かれ出現する。標的薬は.人々が恍惚とするほど優れた効能を持っていますが.これまでのところ.すべての患者がいずれ薬剤耐性を獲得することが.がんが人類に突きつけた問題の一つであり.がんというずる賢い相手は.その多才さで再び致命的な一撃を免れるのです。人類は.肺がんにおけるいくつかの薬剤耐性のメカニズムを発見し始めたが（図10）.その最も代表的なものが.後天性薬剤耐性変異T790Mである。
悪魔は法律の一歩上を行く! 人類は.がんとの闘いで大きな進歩を遂げました。けれども。
まだまだ夢には程遠い。
しかし.希望はある!