バンコマイシンは.Streptomyceso-orientalisまたはAmycolatipsisorientalis由来のグリコペプチド系抗生物質で.細菌細胞壁におけるタンパク質合成の阻害.細菌細胞膜の透過性の変化.細菌RNA合成の阻害という独自の3つの抗菌機構を持っています。 RNA合成。 1990年代以降.院内感染におけるグラム陽性球菌の発生率は徐々に増加し.ICUでは42％から50％に達し.Staphylococcus spp. ブドウ球菌が主体です。 ブドウ球菌感染症患者の大半は.セファロスポリンやキノロンなどの抗菌薬に耐性があり.バンコマイシンにのみ感受性がある。 新しい抗生物質が導入されつつありますが.バンコマイシンは今でもブドウ球菌感染症に最も信頼できる抗生物質の一つです。 しかし.重症患者では腎機能が代償されたり低下していることが多く.バンコマイシンの有効性や毒性に関する知見が不足しているため.臨床現場での普及には限界があり.バンコマイシンが引き起こす腎障害は.患者の死亡率を高める要因の一つになっています。 バンコマイシンの腎毒性の予防と回避のために.次のことを推奨する。 (1) 患者の特定の状況および検査データに基づいて.患者が腎毒性の高リスクにあるかどうかを判断すること。 (2) トラフ濃度は5～10μg/ml.ピーク濃度は30～40μg/mlとし.血中濃度を厳密にモニターすること。 連続投与期間は2週間以内とすること。 (3) アミノグリコシド系抗生物質.シクロスポリンA.アムホテリシンBの併用に注意し.特にタキフィラキシーに注意すること。 1）バンコマイシンは現在.薬剤耐性黄色ブドウ球菌に対する最初の.あるいは唯一の抗生物質として代替不能であり.投与量の減少や変更は一次感染のコントロールを失うことを意味し.悪影響を及ぼす.（2）血中濃度検査はあまり意味がなく.血中濃度を超えると腎毒性を示すことが古くから証明されている.など。 バンコマイシンの腎毒性は.主に投与4日目に表示され.2週間以内に薬の中止は.腎毒性の予防に実質的な役割を果たしていない.（3）一度腎機能が損傷した.たとえタイムリーに薬の中止のリスクは.腎障害が完全に回復することはできません.しばしば長期蛋白尿現象.再表示するすべての簡単にストレス状態の下で腎機能異常を残し.腎障害は間違いなく治療の難しさを増加すると死亡率は.これはバンコマイシンの使用における難題である。 バンコマイシンの腎障害の動物モデル.尿中LDHおよび他の酸化的損傷指標と腎尿細管の病理学的変化の観察に介入するために.テンポールおよび他の抗酸化剤の使用は.その有効性とメカニズムを確認するために.バンコマイシンが急性腎尿細管損傷を引き起こすことができ.メカニズムはフリーラジカル.水酸基の形成から一部発見しました。 水酸基の形成が重要な役割を担っていると考えられるので.鉄キレート剤は水酸基の形成を防ぐことができ.腎障害に対する保護的な役割を果たすことができる。 冬虫夏草（3～5g/d）＋血液活性化剤の効能はより確実であるが.価格や生産の関係で臨床応用は限定的であり.成人向け処方の応用はほとんど研究されておらず.効能が保証されていないのが実情である。 理論面でも.エビデンスに基づく内容が提案されていない空白の状態であり.治療も基本的には腎を補い.血を活性化させるという方法に従うだけなので.理論と治療にはかなり研究の余地があると思います。 患者の腰痛.浮腫などの腎陽虚の症状と合わせて.腎陽虚を基礎とし.痰湿.瘀血を症状とし.治療は腎を補い陽を温め.痰湿を解消し.瘀血を散らすことを.それぞれの優先順位で行うことができるのです。 特徴 冬虫夏草の代用品として同等の効能が得られれば.治療は成功です。 結論として.バンコマイシンの腎障害は深刻な問題である。 結論として，バンコマイシン腎障害は一般的な薬原性障害であり，この問題についてのさらなる研究は，漢方医学，西洋医学ともに十分とはいえず，理論薬剤の臨床指導の観点からも，広範な意味を持つ。