肺がんは.毎年160万人が新たに肺がんと診断される最も一般的な悪性腫瘍の一つであり.また.毎年140万人が肺がんで亡くなっており.がん患者の死因の第一位となっています。 感受性遺伝子であるEGFRの変異や他のがん遺伝子の活性化を標的とした治療により.より進行したNSCLC患者の予後は良くなっているが.これらの治療により生存率が向上したわけではなく.研究者は新規治療法を探し続けている。 腫瘍形成は.がん細胞そのものの性質だけでなく.がん細胞と免疫系との相互作用も重要な役割を担っています。 がん治療で臨床的に使用されている免疫療法には.シプレウセル-T（前立腺がん細胞の転移を抑制するワクチン）.エピリムマブとインターロイキン2（IL-2）（進行性黒色腫）.インターロイキン2（IL-2）（腎細胞がん）など多数あります。 しかし.BCG.IL-2.インターフェロンによる治療の効果が乏しいため.かつてNSCLCは免疫学的に不活性な腫瘍であると考えられていた。 しかし.新世代のがんワクチンや免疫調節剤の開発に成功したことで.NSCLCに対する免疫療法に再び注目が集まっています。 初期の研究ではワクチン療法は有望視されていましたが.多くの第III相臨床試験の結果は満足のいくものではありませんでした。 テセモチド（START試験）.ベラゲンプマツケル-L（STOP試験）は.現地の技術的に進んだ施設で実施された試験や.補完的に実施された試験で.治療効果がないことが示唆されています。 遺伝子やエピジェネティックな違いにより.がん細胞抗原の発現は宿主細胞抗原の発現と異なっている。 免疫系によるがん細胞の除去の最初のステップは.腫瘍細胞を認識する能力です。 T細胞を介した免疫応答は.活性化シグナルと抑制シグナルの双方向で制御されている。 免疫コスティミュレーション分子には.CD28.CD137.グルココルチコイド誘発性腫瘍壊死因子（TNF）受容体（GITR）.OX-40などがある。 負の制御分子である免疫チェックポイント分子は.免疫反応の過剰活性化を防ぐ働きをする。 チェックポイント分子（コ・サプレッサー）には.細胞傷害性Tリンパ球抗原-4（CTLA-4）.プログラム死1（PD-1）.TIM3.リンパ球活性化遺伝子3（LAG3）.キラー細胞免疫グロブリン受容体（KIR）などがあります。 正常な生理状態では.これらの免疫チェックポイントは.自己免疫や炎症から身体を守っています。 腫瘍の状態では.これらの免疫チェックポイントタンパク質が適切に機能しないため.腫瘍耐性が生じ.最終的に腫瘍細胞が免疫系から逃れることができるようになります。 これらの分子を標的とした抗体を用いた免疫調節の研究が進んでおり.いくつかの有望な結果が得られています。 シンガポール国立大学（NUS）腫瘍学研究所のRaghav Sundar博士らは.腫瘍に対する身体の免疫反応を調節する共刺激分子と共支配分子.および最近開発された治療法について検討し.このほどLung Cancer誌に掲載されました。