バイパス関連頻脈の治療戦略

  2003年にACC/AHA/ESCが上室性頻脈性不整脈の治療ガイドラインを発表し.2005年1月に中国心臓血管学会誌が中国における上室性頻脈性不整脈の治療ガイドラインを発表しています。 本稿では,バイパス関連頻脈の管理に関する最新の戦略について,ガイドラインとの関連で解説する.  1.バイパス関連頻拍の診断 前駆症状.またはWPW(Wolf-Parkinson-White)症候群は.胚発生の過程で僧帽弁輪と三尖弁輪の線維輪が完全に閉じず.心房筋と心室筋が房室溝を越えてつながる心房房室伝導異常現象であります。 房室結節以外の伝導路がさらに形成され.房室バイパスと呼ばれる。 上室性インパルスは房室バイパスを介して部分的または全体的に心室を前進させることができます。 房室バイパスは正常な房室経路とフォールドバックループを形成することもあれば.バイパスがバイパスを介して上室性不整脈の興奮を心室へ急速に伝導させ.バイパス関連頻脈を引き起こすこともあります。  典型的な房室バイパスは体内心電図上では前駆波として現れ.一般集団における心電図上の検出率は0.15-0.25%である。 房室バイパス術を受けた患者の第一度近親者におけるバイパス術の発生率は約0.55%である。 バイパスは通常.急速非減速伝導.時には間欠伝導を伴う正常な心筋線維に類似している。 前方に伝えられるバイパスは「ドミナント前駆」と呼ばれ.心電図上では前駆波を持つ。前駆の程度は.房室結節に対するバイパスの心室への伝達速度に依存する。 逆行性だけのバイパスは「オカルトプレキシケイション」と呼ばれ.通常の心電図ではその存在を確認することができない。 ドミナントバイパスは通常.前向きのバイパスと逆向きのバイパスの両方があります。 前向伝導のみのバイパス術はまれで.約8%が前向伝導または逆向伝導のみの減少性バイパス術である。 バイパスは.僧帽弁と三尖弁の位置.伝導特性(低下性か否か).前方伝導か逆行性かによって分類されます。 前駆性心電図症状および/または頻脈性不整脈の両方があれば.前駆性心電図症候群と診断する必要がある。  (1)発作性房室回帰頻拍:バイパス関連頻拍の約95%を占め.AVRTはシス透過型と逆透過型に分けられ.シス透過型は心房から房室結節を介して心室にインパルスが伝わり.心室からバイパスを介して再び心房にインパルスが伝わります。 逆行型は.折りたたまれたインパルスがバイパスに沿って心房から心室に移動し.房室結節や他のバイパスを経由して逆行するもので.前駆症候群の5~10%を占める。 心電図では広いQRS波群頻拍を示し.心室頻拍や束枝ブロックによる上室性頻拍と混同されやすい。  (2)持続的な接合部折り返し頻拍:まれな形態のinsidious slow conduction bypass。 インパルスがバイパスを非常にゆっくりと逆行して心房に達し.再び房室結節に到達すると.房室結節は不活性状態から脱し.インパルスは再び房室結節を通って下降し.落ち着きのない頻脈を形成することができます。 電気生理学的検査およびアブレーション治療により.PJRTの原因となるバイパスの多くは冠状動脈洞開口部付近.両房結節の遅行路と同じ位置にあり.速遅房室性頻拍と区別する必要があることがわかった。 少数のバイパスは前中隔または自由壁に位置しています。  (3) 前駆症状を有する患者では.心房細動.心房粗動.AVNRT.心房頻拍などの不整脈を併発することもある。 これらの上室性頻脈性不整脈がバイパスを介して前方に伝達されると.バイパスはバイスタンダーとして頻脈の折り返しループの重要な部分ではないものの.バイパスの特異的伝導性により急速な心室反応が起こり.後の心不全や患者の突然死の根本原因とさえなっているのです。  心房細動を併発する前駆症状は11~39%と一般人口より有意に多く.致命的な不整脈となる可能性があります。 心房細動のエピソードでは.バイパス前置誘導期間が短いと.心室への興奮による急速な心室反応が心室細動に変性することがあります。 考えられるメカニズムとしては.急速あるいは持続的なAVRTによる心房圧の上昇.心筋虚血.心房興奮の順序の異常.AVRTを心房細動に形態変化させる神経体液性因子の変化.房室バイパスによる早期の心室興奮が心房脆弱期と重なり心房細動を誘発.複数のバイパスによりAVRTを誘発しやすく.AVRTから心房細動への形態変化の可能性が高くなる.などが挙げられる。 多因子解析の結果.年齢.性別.失神の既往が前駆症状における心房細動の独立した危険因子であることが示された。  心房粗動に前置励起症候群が合併することは稀で.症例の4%を占めるに過ぎない。 心房細動前症候群の患者の心房興奮が房室バイパス.または正常房室経路のどちらで起こるかは.心房興奮到達時にこれらの伝導路が不活性であるかどうかによって決まる。 心房粗動や心房細動は.心室の興奮がバイパスを介して心房に逆行し.前回の興奮後の心房筋が脆弱な期間と重なったときに起こることがある。 異常なバイパスは通常.正常な房室伝導路よりも急速な連続的興奮を受け入れやすいため.心房粗動と組み合わせた前駆興奮は.心室のバイパス興奮によって起こることがほとんどで.広いQRS波を持つ頻拍と.重度の血行動態障害を引き起こす危険性のある速い心室拍動をもたらす。 これらの心電図変化は.心室性頻拍や束枝ブロックを伴う上室性頻拍など.他の不整脈と混同されやすい。  前置励起症候群は.心室細動を引き起こす可能性があります。 臨床的には稀ですが.無症状の前駆運動症候群の患者さんの初発症状となることがあり.その発生率は不明です。 小児における疫学調査では.年間0.0635%の発生率となっています。 前駆症状における心室細動の発生機序:AVRTの持続が心房細動を誘発する.有効心房誘導期間が短く(250ms以下).速伝導により心室速度が速い.カテコラミンの分泌増加などの体液性因子.抗不整脈薬(バイパス誘導期間を短縮する薬など)の不適切な使用.など。  2.心拍動前症候群患者の突然死のリスク層別化 心拍動前症候群患者の突然死の発生率は0.15~0.39%である。 体表心電図.外来心電図.運動負荷心電図.薬物検査などの非侵襲的な方法と病歴を組み合わせることにより.予備的な心拍動症候群患者のリスク層別を行うことができる。 侵襲的電気生理学的検査は.陽性適中率が低いため.無症状患者のルーチンスクリーニングには適さない。また.高リスク患者を特定する潜在的価値は.カテーテルアブレーション処置に伴う合併症のリスク(約2%)とのバランスで考慮する必要がある。 カテーテル治療技術の向上により.電気生理学的検査の合併症率は低く.心房細動の潜在的リスクと比較して.その利点を上回っている。