パーキンソン病重積症候群には.パーキンソン病に類似した安静時振戦.強直.運動低下.姿勢不安定が認められる一方で.振戦が目立たない.あるいは消失する.レボドパが効かないなど.典型的なパーキンソン病とは異なる非定型の症状を示す疾患群があります。 このグループでは.パーキンソン症候群のほかに.植物性不全.核上眼筋麻痺.線条体黒質変性.オリーブ小脳萎縮.皮質基底核変性.パーキンソン症候群を伴うアルツハイマー病（びまん性レビー小体病やグアムパーキンソン-痴呆症候群.原進行性硬直歩行症候群.Kufor-などの全身性変性があります。 ラケブ症候群など）。 パーキンソン病重積症候群の病因はよくわかっておらず.特定の因子が関与して複数の神経系が徐々に変性した結果であると考えられています。 小脳小頭症の発症には.グルタミン酸脱水素酵素活性の低下が関与していることが報告されており.また.ウイルス感染に関連していると思われる小脳皮質の結晶性封入体が観察されています。 線条体黒質変性症はレボドパが臨床的に無効であり.線条体終末のシナプス前膜からのドパミン合成・放出障害を伴うパーキンソン病とは異なるものと推定される。 植物神経障害の病態については議論が多く.以前から有力視されていた直立低血圧の再発による中枢神経系の虚血・低酸素による神経細胞変性説は.低酸素耐性に乏しい中枢神経系には影響がなく.合理的に説明できないため一次変性と広く認識されています。 一般的に.MSAは生化学的にドーパミンとアドレナリンの複数の中枢神経構造の枯渇として起こります。