甲状腺機能亢進症の病因や病態は完全には解明されていない。 この病気の患者さんの体内のTSH細胞は抑制状態にあり.抗甲状腺薬を過剰投与するとTSHが上昇し.甲状腺の過形成・肥大を引き起こすことがあります。 この病気では.下垂体-甲状腺軸は正常に機能しているが.TSHの分泌が増加していないことが.木病の原因とはならない。 ここ20〜30年の研究により.発症の遺伝的基盤は.主に精神的刺激などのストレス要因によって引き起こされる自己免疫反応によることが分かってきました。 1956年.アダムスとパーブスは.この病気の患者の血清中に.モルモットに注射するとヨウ素の取り込み.ホルモンの合成と放出.甲状腺の肥大を刺激し.その効果はTsHと似ているが.より遅く.長く持続する物質を初めて同定した。 その後.多くの研究により.この病気が自己免疫疾患であることが証明され.(i) 腫大した甲状腺や後眼部組織にリンパ球やパックセルが大量に浸潤していることが間接的に証明されました。 (iii) リンパ節.胸腺および内臓リンパ組織の過形成を伴う末梢血循環中のリンパ球の絶対数および割合の増加。 (3) 患者自身やその家族が.他の自己免疫性甲状腺疾患.例えば.橋本甲状腺炎.粘液性水腫.浸潤性眼瞼下垂症を併発あるいは連続的に発症していることが多い。 (3) 甲状腺にIgA IgMが沈着している。 本疾患が自己免疫疾患であることの直接的な証拠としては.（1）体液性免疫の面では.甲状腺刺激抗体.すなわち甲状腺刺激免疫グロブリン（TSI）やTSH受容体抗体（TRAb）などの甲状腺細胞成分に対する種々の抗体が患者の95％の血清中に検出され.TSHを阻害して受容体や関連組織に結合し.それによって酵素アデニル・サイクラーゼを活性化して甲状腺と結合する能力が知られていることなどが挙げられる。 これがアデニル・サイクラーゼを活性化し.甲状腺細胞の機能を高める。 これらの抗体は胎盤を通過し.新生児に甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。 甲状腺機能亢進症の治療を中止した後も抗体が残っていると.再発の原因になることがあります。 この抗体システムは.前述の細胞性免疫の証拠に加え.Bリンパ球によって産生されることが明らかにされています。 自己免疫疾患であることは間違いないが.特に発症の原因が不明であるため.その病態はまだ推測の域を出ていない。 現在では.この病気は.体内のTs細胞の免疫の監視と制御に遺伝的な欠陥があり.精神的刺激や感染などのストレスによって体の免疫の安定が崩れると.「禁じ手」の細胞が制御不能になり.TSI産生B細胞の増殖とTh細胞の補助によるTSIへの自己抗体の大量分泌が起こると考えられています。 その結果.TSIを産生するB細胞が増殖し.Th細胞の助けを借りてTSIに対する自己抗体を大量に分泌し.病気を引き起こすのです。