1. 5-HTergic作用
5-HT1受容体：5-HT1A受容体をアゴナイズ 抗うつ.抗不安.射精遅延・快感消失の改善 （ブスピロン） 徐州精神病院精神科 Chi Lei
5-HT1D受容体のアゴニスト 片頭痛の治療（sumatriptan, fluoxetine)
5-HT2受容体：シナプス後膜の5-HT2A受容体にアゴナイズし.不眠.不安.性機能抑制を引き起こす（SSRI)
5-HT2A受容体に作用すると.不眠.不安.性的機能の抑制を引き起こすことがある。 (早漏治療薬「パロキセチン」）。
シナプス前膜の5-HT2A受容体のアゴニズム.この受容体のアゴニズムはDA放出を抑制する。
中脳皮質：後膜のD1受容体の機能を減衰させ.精神遅滞や脱力感を引き起こす。
中脳辺縁系：後膜D2受容体機能の減衰.滋養強壮症状の軽度な改善
ニグロストレーター：後膜D2受容体の機能を減退させ.EPSを引き起こす。
視床下部漏斗：後膜D2受容体機能.プロラクチン脱抑制放出を減弱させる。
5-HT2c受容体のアゴニストで.過敏症.食欲不振を引き起こす。
5-HT3受容体：5-HT3受容体をアゴナイズし.頭痛.悪性腫瘍.嘔吐を引き起こす（ミルタザピンは5-HT23受容体をブロックし.5-HT1A受容体をアゴナイズすることによる抗うつ.抗不安.性機能改善効果を維持し.5HT23のアゴナイズの副作用を回避する）。
5-HT4受容体：5-HT4受容体のアゴニズムはAchの放出を増加させ.前頭葉における学習記憶を向上させ.消化管における消化管運動を増加させる。
その他の5-HT作動性作用：抗衝動性攻撃性.精神安定化（SSRI.炭酸リチウム）
抗けいれん性.SSRI およびクロルプロマジン.ベンラファキシンは 5-HTergic を増加させる。
睡眠促進作用.睡眠中に松果体から5-HTが大量に放出され睡眠を促進.徐波睡眠を増加させ.速波睡眠を抑制する
慢性疼痛治療薬.NEergicより効果が劣る。
心拍数の低下.中枢性5-HTの増加はDAエネルギーを抑制するため.心拍数を低下させる（SSRI.炭酸リチウムは5-HTを増加させ.心拍数を低下させる）。
2.NEergic効果
α1受容体：不安や不眠を引き起こす.ベンラファキシン.リタリン
注意の抑制.NEの大量放出による活性化でα1受容体が活性化される
記憶改善.α1受容体の選択的活性化（venlafaxine, fluoxetine） 記憶改善.α1受容体の選択的活性化。
扁桃体α1受容体の作動により中脳-辺縁系DA経路の活性化を促進し.辺縁系におけるD2受容体の活性を亢進.Sch陽性症状幻覚妄想を引き起こす 心因性。
衝動的な攻撃性を引き起こす.落ち着いた状態.青い点-前頭前野アゴニズムα2がα1より強い.行動をスクリーニングする。
ストレス.α1がα2より強い.前頭前野の血管収縮.認知機能の抑制.行動の選別がうまくいかない.衝動的な攻撃性を持ちやすい。
血圧を上昇させる.α1受容体は全身のA血管を収縮させることができる.一次性高血圧になりやすい
頻尿.尿意切迫を引き起こす.擬態語α1は膀胱括約筋を収縮させる（venlafaxine）。
インポテンツの原因.アゴニストであるα1受容体が陰茎海綿体の海綿体平滑筋を収縮させ.陰茎が血液で満たされないため.勃起しない。
早漏の原因.精管.精嚢.精管平滑筋蠕動運動の増加
α2受容体：注意力を向上させる.落ち着いているときはα2がαa1より強く向上させる.ストレスを受けたときはα1がα2より強く抑制する（ベンラファキシン.フルオキセチンは適量なら注意力を向上.過剰なら抑制する）。
Bpの抗不安作用低下.コリスチンは前膜α2受容体を活性化し.NE放出を抑制する
ミルタザピンはα2受容体を遮断し.NEの放出を非抑制にすることで.不安感を与え.血圧を低下させる。 しかし.ミルタザピンにはα1受容体を遮断する作用もあり.両方の作用をマスキングして不安と睡眠を改善します。
ADHDの治療.前頭葉皮質α2受容体をアゴナイズし.前頭葉皮質-線条体NE経路を介して線条体機能を抑制する。
モルヒネ離脱症状に対しては.前膜α2受容体の活性化により.ブルースポットNEergic放出を抑制する
コリスチンがシナプス前膜のα2受容体を活性化してNE放出を阻害し.シナプス後膜のβ2受容体の機能を阻害して勃起不全を引き起こす。
β2受容体模倣薬
トラウマ記憶を強化する.トラウマを受けた脳でNE放出が増加.扁桃体基底部の外側部分の活性化によりβ受容体が興奮.トラウマ記憶を強化する（インスリン.リチウムはβ受容体を減衰させる）。
抗うつ剤.抗うつ剤はベータ受容体が過敏になっている時にのみ作用する
非拡大型社会的恐怖を悪化させる.β受容体アゴニズム
じっとしていられなくなる原因.β1受容体のDA高位興奮
頻脈を引き起こす.三環系.ベンラファキシンはβ受容体のNE活性化を増加させる.頻脈を引き起こす。
体重減少.NE増加により脂肪細胞のβ3受容体が活性化され.脂肪が分解される
その他のNEergic効果。
交感神経の興奮.振戦.瞳孔散大.食欲不振.吐き気.便秘.全身熱感.発汗（venlafaxine）。
神経痛の治療薬.アミトリプチリン
3.DA的エネルギー
中脳-辺縁系/過興奮性D2受容体.陽性症状を引き起こす(sertraline)
D2受容体を遮断し.陽性症状を改善する。強い順：フルフェナジン.ハロペリドール.リスペリドン.クロルプロマジン.オランザピン.メチオジアジン.クロザピン.クエチアピン
中脳-皮質：シナプス後膜D1受容体のアゴニズムにより陰性症状が改善される
非定型抗精神病薬は.このシナプス前膜の5-HT2a受容体をブロックし.DAの放出を抑制し.ブロックされたDAが放出を脱抑制し.陰性症状や認知機能を改善させるのです。
Sulpiride：シナプス前D2受容体をブロックするとDAが放出され.シナプス後D1受容体をアゴニスティックにすると陰性症状が改善され.理論的には認知機能が向上するが.関連する試験は実施されていない。
DA模倣薬：amantadine.bromocriptine.levodopaは中脳皮質経路を強化し.陰性症状やおそらく認知機能を改善するが.同時にこの経路を活性化し陽性症状を悪化させる。
黒質-線条体：線条体DA2受容体をアゴナイズすると.筋緊張を抑制し.パーキンソン病を改善させる。
DA2受容体が遮断されると.筋緊張が高まり.パーキンソン病や急性ジストニア.じっとしていられなくなるなどの症状を引き起こす
視床下部-大脳漏斗：DAが放出されるとシナプス後膜のD2受容体にアゴナイズし.プロラクチン放出を強力に抑制する。 抗精神病薬によるD2受容体の遮断は高プロラクチン血症を引き起こす
治療経路：興奮時の薬物摂取行動の促進.DA促進.オピオイドペプチドの伝達
乱用物質：オピオイド.大麻-ミュー受容体をアゴナイズする
アンフェタミン-DA放出にアゴナイズする
コカイン – DAのリサイクルを阻害する
アルコール.フェンシクリジン – N-methyl-D-aspartate受容体に拮抗し.DA非調節性放出を誘導する。
ニコチン – ニコチン受容体にアゴナイズしてDA放出を増加させる。上記の物質は.この経路でDAを増加させ.鋤鼻オピオイド受容体にアゴナイズする。
治療法：SSRIは5-HTergicを模倣し.DAニューロンのシナプス前5-HT2a受容体をアゴナイズしてDA放出を抑制し.強化中枢を抑制して運動過多と精神遅滞を引き起こす。BDZはGABAを模倣してDA放出を抑制し.強化中枢を抑制して運動不足と脱力感を引き起こす。
その他のDA作用：抗うつ作用：アルコール.ニコチン.コカイン.オピオイドはDA放出を増加させる。
本薬は5-HT2a受容体をブロックし.DA放出を増加させる.抗うつ薬
Ritalin, bromocriptine, 低用量Sulpiride 擬似DA作動薬, 抗うつ薬
TCAは.シナプス前膜のD2受容体感受性を阻害し.DA放出を促進し.シナプス後膜のD2受容体感受性を高める.抗うつ剤
躁転：レボドパ.ブロモクリプチンにより躁転を促進.双極性障害共通
抗精神病薬.リチウム.カルバマゼピン.バルプロ酸ナトリウム 抗DA作動薬.抗躁病薬 Sulpiride選択的D2受容体遮断薬抗躁剤。