LVEFは左心室収縮機能の指標であり.心拍数に依存せず.心臓のポンプ機能を正確かつ客観的に反映できることが特徴である。 そのため.心臓病患者の予後を知るための「ゴールドスタンダード」とも言われています。 左室機能が低下すると.代償性交感神経活動の亢進と迷走神経活動の抑制が起こり.血行動態に影響を与えるだけでなく.心室性不整脈の発生率と心臓突然死のリスクを高めることになります。 健常者のLVEFは0.50〜0.60であり.LVEF＜0.4は心筋梗塞後の死亡率が上昇し.心臓突然死の確実な予測値であり.この予測値はβ遮断薬などの薬物療法の影響を受けにくいと一般に言われています。 LVFFが10％増加すると2年間の死亡率が低下し.LVFF値が0.30～0.40の患者では3.2％.0.21～0.30.<0.20の患者では9.4％となりました。 しかし.LVFFが極端に低い場合（0.15〜0.20未満）.心室性頻脈性不整脈よりも緩徐な不整脈が多く.突然死は考えられません。 BKSは血圧の変化に対する心拍数の変化率を反映し.主に副交感神経の反射活動を反映して.交感神経と副交感神経の緊張の変化を敏感に反映する指標である。 これまでの研究で.BRSと心室細動の発生率には有意な負の相関があり.BRSが低下した患者では悪性不整脈や心臓突然死の発生率が有意に増加することが示されています。 文献によると.BRSが3.Oms/mmHgを超える患者の死亡率が3％であるのに対し.BRSが3.Oms/mmHg未満と大幅に低下した患者の死亡率は50％と.BRS低下による死亡の陽性的中率は50％であると報告されています。 3.心室遅延電位（VLP） VLPは信号重畳方式心電計（SAECG）で記録される局所虚血心筋の遅延脱分極によって生じる破裂電位であり.心筋虚血時の持続性心室頻拍に深く関連している。 虚血心筋の電気活動の異常.特に梗塞周辺の遅い電気活動のため.折り返し興奮と悪性不整脈が起こりやすく.したがってVLPは虚血部での折り返し機構として使用することが可能である したがって.VLPは虚血性機序の心室性不整脈の発症のマーカーとして使用することができる。 悪性不整脈の予測におけるVLPの感度は92％.特異度は62％であった。 Elsherifは心筋梗塞後の様々な時期におけるVLPの予後を調査し.VLPは心筋梗塞後6〜30日に最も頻繁に検出され（25%）.1年以内の突然死と最も関連することを発見しました。 心筋梗塞後1年以内の持続性心室頻拍の発生率は.SAECG異常の患者では14％-29％であったのに対し.正常な患者では0.8％-4.5％であった。 4.心拍ショック（HRT） 心拍ショックとは.洞調律の患者の心臓が心室前収縮を開始した後.短期的に心拍が変動する現象で.初期ショック（TO）.ショックの傾斜（TS）.ショックの分散（TD）の3指標を含む。 健常者や心筋梗塞後の突然死を起こしにくい患者では.心室性期外収縮の開始後に洞調律がまず加速され.次に減速される.いわゆるHRTの状態になる。 心室性期外収縮後にHRTが弱まるか消失すると.心筋梗塞後の突然死のリスクが高い患者で認められ.心室性期外収縮前後の洞調律のR to R間隔に大きな変化がない。 HRTは洞結節の双方向可変時間機能を反映しており.次のことを示すものである。 自律神経機能を評価するための非侵襲的な検査です。 自律神経調節は心停止や心臓突然死と密接な関係があり.HRTのパラメータが異常であれば.患者の自律神経調節の異常を反映していることになる。 MPIP.EMIAT.ATRAMIといった国際的に有名な多施設共同大規模サンプル試験では.急性心筋梗塞.心不全.拡張型心筋症の患者におけるHRTはいずれも総死亡率と強く有意な相関があり.死亡の独立予測因子として利用できることが示されています。 TSは心不全患者におけるリスクの強力な予測因子である。 HRTは現在.心筋梗塞後の死亡の高リスク予測因子として.心室後期電位や心拍変動よりも優れており.心筋梗塞患者の予後の指標として.心駆出率（EF）とは独立した強い予測因子と考えられています。 左室駆出率などの指標と組み合わせることで.患者さんの予後の精度を高めることができます。 HRTの最も特筆すべき点は.予後判定がβ遮断薬の使用や心室収縮の頻発に影響されないこと.ルーチン心電図解析システムに容易に導入できることから.あらゆるレベルの病院で広く使用できることである。 5.アスピリン耐性試験 アスピリンは心血管イベントの予防と治療において非常に重要な役割を果たしますが.Eikelboomらは.アスピリン服用患者の中にはアスピリン耐性.すなわちアスピリン抵抗性を持つ人々がいることを示し.これらの人々は心血管イベントの高リスクにあることが示唆されています。 このグループでは.アスピリンはトロンボキサン産生を抑制できず.11-デヒドロトロンボキサンB2（11-dhTB2）の尿中濃度が上昇することで証明された。 この試験でベースライン尿を採取し5年間追跡した5529人のうち.アスピリン使用者488人が心血管イベントを経験し.同じくアスピリン使用者で心血管イベントがなかった年齢・性別マッチング者488人と比較して.尿中H-dhTB2濃度が上位4分の1にある人は下位4分の1に比べ.心筋梗塞リスクが2倍.心血管イベントリスクが3.5倍高くなることが明らかにされました。 Gumらによる326名の安定した心血管患者に毎日325mgのアスピリンを経口投与した前向き研究では.アスピリン抵抗性患者における心血管イベントのリスクは.感受性患者に比べ3倍高いことが示された。