肺がんは.中国において罹患率.死亡率ともに第一位の悪性腫瘍であり.そのうち80-85%が非小細胞肺がん（NSCLC）です。 NSCLC患者の5年生存率は約15%で.診断時に約70%のNSCLC患者が進行期であることが分かっています。 分子標的を用いた個別化分子標的療法は.NSCLCに対する個別化治療法開発の一里塚として研究が進んでいます。 1.上皮成長因子受容体 EGFR は.癌原遺伝子 c-erbB-1 がコードする.ヒト上皮成長因子受容体（HER）ファミリーに属する.広く発現する膜貫通型タンパク質受容体であります。 肺腺がん患者におけるEGFR感受性変異の陽性率は.アジア人集団と中国の両方で約50％です。EGFRは.膜外リガンド結合領域.一本鎖の膜貫通領域.高度に保存された膜内チロシンキナーゼ領域から構成されています。 各種上皮由来悪性腫瘍では.正常なEGFR経路が破綻し.異常活性化することが多く.EGFR-TK活性の増強により下流のシグナル伝達経路が活性化し.細胞増殖が抑制できなくなり.腫瘍細胞の増殖.浸潤.転移.血管新生などの生体特性が増強し.最終的に腫瘍化.進展が促進されます。 (1) ゲフィチニブ：商品名イレッサ.EGFR-TK阻害剤.肺癌の標的治療薬として初めて使用された薬剤。 これまでの世界的な研究により.腺癌の病理組織を持つアジア人.女性.非喫煙者におけるゲフィチニブの役割が確認されています。 (2) エルロチニブ：商品名タルセバ.EGFR-TK阻害剤。ゲフィチニブより分子構造が小さいため.浸透性がよく.細胞膜に入り.腫瘍組織や細胞に到達し.抗腫瘍剤として作用することが期待されます。 (3) セツキシマブ：臨床で使用されている初期のモノクローナル抗体EGFR阻害剤で.EGFR高発現の非小細胞肺がん細胞株の生存率を有意に抑制することができます。 2.間葉系リンパ腫キナーゼ ALK – 間葉系大細胞リンパ腫のサブタイプとして最初に同定され.その後.NSCLCの2p染色体の逆位であることがわかり.棘皮動物微小管関連クラスタンパク質4（EML4）のN末端とALKのキナーゼ領域が融合して融合遺伝子が作られ.動物実験により EML4-ALK融合遺伝子陽性のNSCLC患者は.EGFRやK-rasなどの遺伝子の変異とは独立した.NSCLCの別の特異的な疾患サブタイプとして定義されています。 代表的な薬剤：クリゾチニブ：ALK阻害剤.商品名セキュリトリル.2013年に中国での販売認可を取得。 3.血管内皮増殖因子 VEGFは.腫瘍の血管新生を促進し.腫瘍細胞の付加価値率を高め.アポトーシスを抑制します。 代表的な薬剤：①ベバシズマブ：遺伝子組換えヒト型抗血管内皮増殖因子モノクローナル抗体で.VEGFとその受容体の結合を阻害してVEGFの生物活性を抑制し.腫瘍の新生血管を阻害することができます。 (2) 血管内皮細胞阻害剤：製品名は「Endo」.臨床試験を終了し.中国で販売中。 作用機序は.血管を形成する内皮細胞の遊走を阻害することにより.腫瘍の新生血管を阻害するものです。 NSCLC患者におけるEGFRおよびALK.VEGR遺伝子の状態を検出することは.臨床的に大きな意義があります。 米国やEUの権威ある学術機関が独自の検出・治療ガイドラインを策定し.現在のNSCLC治療は分子標的による個別化治療の時代に入っており.その検出と治療には大きな意義があると言えます。