B型肝炎ウイルス感染症は.免疫寛容期.免疫クリアランス期.不活性期または低（非）複製期に分けられる。 肝臓の炎症は.ウイルスによる肝細胞への直接的なダメージが主な原因ではなく.ウイルスが体の免疫反応を刺激し.免疫機能の調節が乱れることによって起こります。 B型肝炎の病態は複雑で.現在も完全には解明されていない。 現在.肝細胞の障害は.肝細胞におけるHBVの複製の結果ではなく.T細胞の毒性反応が介在していると考えられている。 ヒトにおけるHBV感染は.細胞性・液性免疫反応を誘導し.自己免疫反応や免疫制御機能障害を刺激する。 これらの免疫応答は.B型肝炎の臨床症状や退縮に重要である。 免疫機能が正常な急性肝炎では.細胞傷害性T細胞（Tc細胞）が感染肝細胞を攻撃し.破壊された肝細胞から血中に放出されたHBVが特異抗体と結合し.さらにインターフェロンが産生されて.HBVが消失して最終的に回復する。 慢性活動性肝炎は.免疫機能の低下や免疫調節の障害がある人に見られます。 HBVに感染した後.Tc細胞の機能異常や.肝細胞の標的抗原の一部をブロックしてT細胞の毒性反応を制限する特異抗体によって.肝細胞の一部が損傷を受けます。 インターフェロンの産生は低く.HBVは複製を続ける。 特異的抗体の形成が不十分で.HBVによる肝細胞の侵襲が繰り返され.慢性感染となる。 また.HBV感染により肝細胞膜特異的リポ蛋白（Lsp）が自己抗原を形成し.B細胞を刺激して抗Lsp（IgG型）を産生し.自己免疫ADCC効果によりサプレッサーT細胞（Ts細胞）活性が低下した状態で肝細胞の障害を進行させる。 慢性遷延性肝炎や無症候性HBsAgキャリアは.体が免疫不全のときにHBVに感染しても.有効な免疫反応を起こすことができず.肝細胞の障害は最小限かゼロにとどまります。 特に無症候性HBeAgキャリアはインターフェロンを欠き.ウイルスを排除できないため.HBVを長期にわたって保有することになる。 急性重症肝炎は.身体の免疫反応が強すぎて.T細胞毒性反応により短時間に大量のHBV感染肝細胞が急速に破壊されたり.短時間に大量の抗原抗体複合体が形成されて補体が活性化して局所過敏反応（Arthus反応）を起こし.大量のブロックができることにより生じる。 腸管由来のエンドトキシンの吸収によりSchwartzman反応が起こり.肝細胞の虚血性壊死が起こる。さらに単核マクロファージからα-tumour necrosis factor (TNF-α), IL-1, leukotrienesなどのサイトカインが放出されて肝細胞の障害を促進させる。 亜急性重症肝炎の病態は急性重症肝炎と似ていますが.進行はより緩やかです。 慢性肝炎の病態はより複雑であり.さらなる研究が必要である。