副甲状腺ホルモン.カルシトニン.性ホルモン.副腎皮質刺激ホルモン.チロキシン.成長ホルモンなど.骨の代謝過程に関わるホルモンは数多く存在する。 このうち.最初の2つが最も大きな効果を発揮します。 副甲状腺ホルモン（PTH）は副甲状腺から分泌され.主な役割は.血中カルシウムの上昇と血中リンの低下.腎尿細管によるカルシウム再吸収の増加による血漿カルシウム濃度の正常維持.リンの再吸収抑制.骨再建過程の促進などです。 副甲状腺ホルモンの分泌は.血中カルシウム.カルシトニン.ビタミンDなどの影響を受けています。 特に.血中カルシウム濃度が一定範囲内で低下すると副甲状腺ホルモンが増加し.負のフィードバック変化を示す。 一方.カルシトニンは生理的レベルを超えて初めて副甲状腺ホルモン分泌を直接的に刺激し.l,25(OH)2D3濃度があるレベルまで上昇しないと副甲状腺ホルモン分泌を抑制することができない。 副甲状腺ホルモンの骨に対する主な作用は.骨吸収を促進することである。 骨の様々な細胞に複合的に作用し.細胞外カルシウムを細胞質内に取り込み.ミトコンドリアカルシウムを放出させることで.細胞質カルシウム濃度を上昇させることができます。 間葉系細胞の血漿カルシウム濃度が上昇すると.骨芽細胞への転換が促進され.骨芽細胞の数が増加する。 骨芽細胞の血漿中のカルシウム濃度が上昇すると.クエン酸や乳酸が大量に生成され.骨基質のpHが低下して骨塩の溶解を引き起こす。 同時に.ライソゾームが刺激されて加水分解酵素が放出され.骨基質を溶かす。 骨芽細胞血漿中のカルシウム濃度の上昇は.有機物合成の障害によって現れ.一方.骨芽細胞血漿中のカルシウム濃度の上昇は.器官の高分化と破骨細胞の骨融解の増加によって現れる。 しかし.副甲状腺ホルモンが継続的に分泌されると.ある程度骨の形成が促進されるようになります。 カルシトニンは甲状腺の傍濾胞C細胞から分泌され.この分泌過程は多くの要因に影響されますが.より明確に定義されるのは血中カルシウム濃度と副甲状腺ホルモンレベルです。 血中カルシウムが増加すると.カルシトニンの分泌が増加して血中カルシウムを低下させ.正常な値を維持する。 一方.副甲状腺ホルモンはカルシトニンの唯一の拮抗薬と考えられているが.腎尿細管によるリンの再吸収を抑制する相乗効果がある。 チロキシン.インスリン.グルカゴン.ガストリンおよびマグネシウムがカルシトニンに及ぼす影響については.まだ調査中である。 カルシトニンの骨に対する主な作用は.骨吸収の直接的な抑制である。 破骨細胞の活動を抑制し.その数を減らすとともに.骨形成過程を促進し.その結果.オステオカルシンの放出が減少し.新しく形成された骨に血中カルシウムが取り込まれ.血中カルシウムが減少します。 また.エストロゲンはカルシトニンを介して間接的に破骨細胞の活動を抑制し.骨芽細胞に直接作用して骨形成を促進し.アンドロゲンと成長ホルモンは骨の成長と発達を促進し.チロキシンは骨の吸収過程を促進し.副腎グルココルチコイドは骨芽細胞の数を減らしてコラーゲン形成を阻害し.ビタミンDに対する作用で腸のカルシウム吸収率を下げて腎のカルシウムの排泄率を上昇させます。 開発は規制の役割を担っています。 調節に関わるホルモンはいくつかあり.それぞれ異なる作用を持っています。 人の身長に深く関わる主なホルモンは.成長ホルモン.甲状腺ホルモン.性腺ホルモン.インスリンなどです。 成長は基本的に内分泌腺の相乗作用に依存し.内分泌腺と骨格系によって調節されています。 成長ホルモン.甲状腺ホルモン.インスリン.副腎皮質ホルモンは成長に重要な影響を与え.副甲状腺ホルモン.ビタミンD.カルシトニンは骨の発達と骨化に影響を与え.性腺刺激ホルモンと性ホルモンは思春期の骨格成熟と成長率に関連します。 成長ホルモンは下垂体から分泌され.191個のアミノ酸からなるペプチドホルモンで.肝臓への作用により.成長ホルモンメディエーターを産生します。 成長ホルモンメディエーターは.骨の成長を直接的に促進するペプチド群です。 成長ホルモンは断続的に分泌され.成長ホルモンメディエーターの濃度は比較的一定しています。 各個人の下垂体には.およそ4～8mgの成長ホルモンが含まれています。 正常な成人の血漿には成長ホルモンはほとんど含まれておらず.血漿1mlあたり3〜5mcgですが.有用性は高いです。 その最も大きな生理作用のひとつは.骨の成長を促進することです。 体の成長は.上肢や下肢の骨など.長い骨が継続的に成長することによって成り立っています。 骨端板には多くの軟骨細胞が存在する。 成長ホルモンの作用と刺激により.軟骨細胞は分裂.増殖し.コラーゲンマトリックスを分泌し.石灰化して骨となる。 その結果.長い骨の両端が伸び続け.身長が伸びていくのです。 成長ホルモンの分泌が多い人ほど成長が早いのですが.多すぎると巨大化症や先端巨大症になり.少ないと小人症になることがあります。 1958年以降.下垂体性小人症の治療のためにヒトの下垂体から成長ホルモンが抽出され.その成長促進効果が確認されています。 治療後の成長速度は通常.治療前の約3倍で.治療開始後2年間は1ヵ月に1cm程度も成長し.その後は治療効果が低くなります。 この治療の開始年齢が早いほど最終的な結果が良く.継続的な治療年数も長くなります。 ヒト成長ホルモン注射は.夜間にヒト成長ホルモンの分泌量が増加する傾向があるため.通常.就寝の1時間前に行うのが最も効果的です。 しかし.ヒトの下垂体から成長ホルモンを抽出することは難しく.生物工学技術の絶え間ない発展により.1979年に合成ヒト成長ホルモンが導入されました。 これは.大腸菌が合成したタンパク質を遺伝子操作によって得たもので.人間の下垂体から抽出される成長ホルモンの完全な代替品となるものです。 しかし.輸入品が高価であることは.現在の生活水準では抑止力になっていることは言うまでもない。 甲状腺ホルモンは骨細胞に直接作用し.骨リモデリング活動を刺激すると同時に.骨吸収と骨形成を促進する。 骨.軟骨.骨格板に対する効果は.それらの成熟を促進することである。 これは.骨端軟骨に骨化センターが出現し.最終的に背骨と融合することで明らかになる。 甲状腺機能低下症の小児では.軟骨の骨化も歯の成長も障害され.X線写真では長骨の骨化中心の出現が正常児に比べて著しく遅れ.骨年齢は実年齢よりかなり遅れていることが臨床的に明らかにされています。 顔貌や体の主要な長骨の発達が損なわれ.上半身と下半身の比率が幼児的となり.下半身が上半身より短くなります。 この安静状態は.甲状腺機能低下症（クレチン症.クレチン病）において.発症が早いほど顕著であり.先天性の場合は最も深刻である。 性ホルモン.特にアンドロゲンは.思春期に大量に分泌され.骨格の急激な成長を促すため.身長が急激に伸びるのです。 男性では.思春期に精巣が成熟し.大量のアンドロゲンを分泌します。副腎皮質からのアンドロゲンも関与しています。 女性の場合.思春期の成長スパートは.主に副腎皮質から分泌されるアンドロゲンに依存するが.卵巣からも少量のアンドロゲンが分泌される。 アンドロゲンは.思春期になると成長を促し始めますが.最終的に成長過程を終了させるホルモンでもあるのです。 骨端板が治癒し.成長が停止するのです。 インスリンも成長の一翼を担っています。 原理は.インスリンにはタンパク質合成を促進する作用があります。 糖尿病の子どもでは成長に影響があり.インスリンの不足が正常な成長過程に影響を与えることが示唆されています。 しかし.生理的には成長ホルモンが主役のホルモンで.インスリンは副役のホルモンです。