閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）は.1976年に初めて小児で診断され.その後の研究により.非常に一般的な疾患であることが判明しています。
閉塞性睡眠時無呼吸低呼吸症候群（OSAHS）は.睡眠中の上気道の断続的な部分的または完全な閉塞によって特徴づけられる睡眠呼吸障害です。
睡眠時無呼吸と低換気が長く続くと.成長阻害.心臓機能の変化.伝導性難聴.顔面奇形.記憶喪失.知能低下.性格変化などを引き起こすことがあります。 中国語の小児OSAHSの定義：小児閉塞性睡眠時無呼吸低換気症候群とは.睡眠中に頻繁に起こる上気道の一部または全体の閉塞によって引き起こされる一連の病態生理学的変化を指し.小児の正常換気と睡眠構造を混乱させる。 I.
病態生理
軟部組織の肥大.顎顔面奇形.神経筋低形成および肥満の組み合わせにより.OSAHSの小児は睡眠時の上気道抵抗が増加する。
しかし.OSAHSのほとんどの小児は睡眠中に長時間安定した呼吸が可能であり.神経筋調節.換気の制御.覚醒閾値の変化など.気道開存性を制御する他の因子が存在することが示唆される。 小児における
OSAHS
の後遺症：1.代謝的後遺症
初期の症例報告によると.OSAHS
の子供の
27-62%は成長不良である。
その原因として.インスリン様成長因子（IGF）および成長ホルモンの分泌低下が考えられる。OSAHSの小児は.成長ホルモンの分泌に関連するIGF結合蛋白3（IGFBP-3）の減少が見られる。
IGF-1とIGFBP-3のレベルは.アデノイドと扁桃摘出術後に.子供の体重と身長のキャッチアップ増加とともに増加します。
海外では.近年.OSAHSの後遺症に対する認識が高まり.OSAHSが原因で成長しない小児例は稀になってきましたが.半数は肥満を呈しています。Leptinは脂肪細胞から分泌されるペプチドで.代謝.空腹感.炎症を調節し換気を促します。LeptinレベルはOSAHSの小児で上昇しCPAP治療後は下降することが分かっています。
であり.CPAP治療後に低下する。 小児の肥満は.メタボリックシンドローム.すなわち.インスリン抵抗性.脂質異常症.高血圧と関連しています。
メタボリックシンドロームは.成人では心血管事故と関連している。
メタボリックシンドロームの発現に影響を与える他の要因には.遺伝.食事.身体活動および
OSAHS
が含まれます。メタボリックシンドロームの発現における
OSAHS
の役割は複雑で.肥満児では
OSAHS
はインスリン抵抗性.脂質異常症および血圧調節異常と独立して関連しています。
一方.痩せ型または病的な肥満の子供では.OSAHSはインスリン抵抗性のリスクを増加させません。
肥満とOSAHSの組み合わせは.両疾患における炎症性合併症を増幅させる可能性がある。 2.心血管系の後遺症：OSAHSの小児は.植物性機能障害から構造性心疾患まで様々な心疾患を発症し.成人より高い罹患率と死亡率を示します。
病態生理学的変化は多面的で.自律神経恒常性.酸化ストレス.炎症性サイトカイン.血管リモデリングおよび内皮細胞機能不全を含みます。OSAHSの子供は.尿中のカテコールアミンレベルが上昇し.[交感神経インパルスが増加]していることが確認されています。
重要なことは.これらの異常は睡眠中.覚醒中を問わずOSAHS患者に認められ.広範囲の植物性機能障害を示唆している。OSAHSの心血管病態は.肥満.遺伝的感受性および環境の組み合わせに影響される。 3.神経心理学的後遺症
OSAHS
の子供は.認知.多動.無気力.記憶.実行能力.注意.学校の成績および行動など.幅広い神経心理学的機能障害を持つことがあります。
軽度のOSAHSであっても.神経発達に有害な結果をもたらす可能性があります。