I.脳血管障害の病因。
脳血管障害の原因は.脳循環に直接影響を与え.脳組織への血液供給障害や脳機能障害を引き起こすものです。 脳血管障害の原因はさまざまですが.大きく分けると次のような側面があります。
1.血管壁病変：最も多い原因です。 最も多いのは動脈硬化で.アテローム性動脈硬化と高血圧性動脈硬化がある。 また.動脈炎（リウマチ.結核.結合組織病.寄生虫感染.梅毒）.発育異常（動脈瘤.血管奇形）.血管損傷（頭蓋外傷.手術.カテーテル挿入.頭蓋内穿刺等）.腫瘍等もある。
2.心・血行動態の変化：高血圧.低血圧.心疾患による心機能障害（心不全.心房細動.伝導ブロック）等。
3.血液レオロジー異常
(1) 血液粘度の上昇：高血糖.高脂血症.高蛋白血症.血液成分の異常増加（赤血球増加.白血病.血小板減少）.脱水などの血液成分の濃縮により.血液粘度の上昇を招くことがある。
(2) 凝固機構の異常：血小板減少性紫斑病.血友病.播種性血管内凝固症候群.抗凝固剤の使用など。
(3) その他：悪性腫瘍.妊娠.産後.術後.避妊薬の長期使用は.いずれも血液の凝固性亢進状態を引き起こす可能性があります。
4.その他
(1) 血管外要因の影響：頚椎症.腫瘍による血管の圧迫で脳への血液供給が不足する。
(2) 頭蓋外で形成された種々の塞栓が血流とともに脳血管に入り.脳血液の供給を阻害する。
脳血管障害の病態。
脳血管障害は.軽いものでは身体障害.重いものでは生命を脅かすものであり.脳の生理機能.血液循環.脳代謝の特性とは切っても切り離せないものである。 脳神経細胞の酸素とブドウ糖の代謝需要は他の組織よりはるかに高く.エネルギー消費量も非常に大きい。しかし.エネルギーの貯蔵量は極めて限られており.適時の供給は血液循環に頼らざるを得ず.いったん血液供給が不足したり一定時間以上供給が止まると.脳神経細胞の機能に異常が生じたり.死んでしまうことさえある。 脳血管障害の最終的な原因は.神経細胞の代謝要求と局所循環の間で.酸素とブドウ糖が突然過剰に供給されることである。 局所循環障害は.上記の血管.血行動態.血液の各要因が変化した結果生じるものである。 脳血管障害の病態は複雑であり.その種類も様々である。 以下に.脳血管障害をその性質に応じて簡単に説明します。
1.一過性脳虚血発作（TIA）：一過性脳虚血発作には.頸動脈系のTIAと椎骨脳底系のTIAがあり.両者は虚血部位は異なるが発症機序は類似している。
(1）微小塞栓による血管閉塞：主に内頚動脈起始部の動脈硬化性プラークと.それが潰瘍化した際に排出される破片から発生する微小塞栓。 塞栓は非常に小さく破裂しやすいため.あるいは塞栓の遠位での血管拡張によりさらに遠位へ移動するため.血流は速やかに回復し症状は消失します。
(2) 血行動態の変化：元々ある動脈のいずれかが高度に狭窄または閉塞しており.通常はそこに血液供給を維持するために側副血行路に依存している。 いったん血圧が下がると脳血流が低下し.側副血行路からの血液供給が不十分となり虚血症状が起こるが.すぐに血圧が回復し.症状は消失する。
(3) 頚動脈圧迫：多くは椎骨脳底動脈硬化症を基盤として.動脈硬化や頚椎骨棘が椎骨動脈を圧迫することで起こり.頭頚部を過度に後傾させたり急に片側へ回すと症状が現れ.動脈圧迫が緩和されると楽になります。
(4) 盗血症や脳血管攣縮も一過性脳虚血発作の原因となる。
(2)脳血栓症：最も多い原因は脳動脈硬化で.次いで脳動脈の炎症が多い。 動脈硬化は大血管の分岐部や屈曲部に多く発生するため.脳血栓の好発部位は中大脳動脈.内頚動脈の起始部.椎骨動脈.椎骨脳底動脈の中下流部などである。 内膜に炎症が起きたり.動脈硬化が進行して潰瘍ができると.血管の内壁は滑らかでなくなり.正常な内皮細胞の抗凝固能が失われるため.血小板やフィブリンなどの造血成分が血管壁に付着して血栓を形成することになります。 また.過度の脱水による血圧の低下.血流の悪化.血液粘度の上昇なども.血栓形成を促進させます。
3.脳溢血：特殊な脳梗塞です。 流域梗塞は.上記の梗塞とは異なり.隣接する大血管供給部間の領域.すなわち大脳辺縁部における局所的な虚血である。 主要な血管支配領域の1つが虚血しているのではなく.いくつかの大きな血管供給領域の接合部（イメージ的には「三叉路」ゾーン）が虚血しているのである。 このゾーンは心臓から最も遠いため.血圧や有効循環血液量の影響を受けやすく.特に動脈硬化のある中高年の方では注意が必要です。 原因究明が間に合い.血液量や血圧が回復すれば.一般に予後は良くなります。
4.脳塞栓症：脳塞栓症の病態は比較的単純で.さまざまな原因による塞栓が突然脳血管を閉塞することが主な原因ですが.その結果は重篤なものになることが多いようです。 塞栓の原因は.心原性.非心原性.原因不明の3つに分類される。 心房細動.心筋梗塞など壁血栓を起こしやすく.血流が不規則になることによる脳塞栓症.亜急性細菌性心内膜炎の弁の炎症性冗長による脳塞栓症.心臓粘液性腫瘍.僧帽弁逸脱などの稀な原因による脳塞栓症があります。 また.風心疾患や心室中隔欠損症は.静脈からの塞栓を左心へ押しやり.逆説的脳塞栓症を引き起こす可能性がある。 非心原性脳塞栓症としては.大動脈弓部およびそこから発した大血管の動脈硬化性プラークの脱落.敗血症による感染膿塞栓.長骨骨折による脂肪塞栓.癌塞栓.分娩後の羊水塞栓.種々の原因による空気塞栓.などである。 塞栓によって動脈が突然閉塞すると.一方では血液供給部位に急性虚血が起こり.他方では反射的に脳血管攣縮が起こり.虚血部位が拡大する。 若い患者では血管攣縮が起こりやすく.時には小さな塞栓が激しい攣縮を引き起こし.より大きな梗塞を引き起こすことがある。
5.脳出血：脳出血と高血圧は密接な関係があり.血管病変を基盤として.血圧の急激な変動が脳血管の破裂につながることがあります。 一般に.長期間の高血圧によって脳血管は250μm以下のコーン状の微小動脈瘤を形成すると考えられている。 脳血管自体が弱いため.高血圧による脳動脈硬化と相まって.血管壁の弾力性が低下し.血圧が急激に上昇すると.微小動脈瘤が破裂して出血しやすくなるのです。 そのため.脳出血は感情の起伏が激しいときや激しい運動時に起こることがほとんどです。 また.悪性腫瘍による脳血管の破壊や凝固機構の障害も.脳出血の原因となります。
6.くも膜下出血：人間の脳と脊髄は3層の膜で覆われています。 外層は硬膜.中層はクモ膜.内層は軟膜である。 軟膜は脳の表面に密着しており.軟膜とクモ膜の間の空洞がクモ膜下腔である。 通常.この空洞は無色透明の脳脊髄液で満たされている。 軟膜の血管が破れると.血液がクモ膜下腔に流れ込み.脳脊髄液が赤くなり.これをクモ膜下出血と呼びます。 くも膜下出血の原因は.30歳以前は動静脈奇形.40歳前後は先天性動脈瘤破裂が多く.50歳以降は高血圧や脳動脈硬化性紡錘形動脈瘤破裂がほとんどです。 動脈瘤や血管奇形は先天性の病変ですが.若年成人以降に発症するため.通常.乳幼児に発症することはありません。 くも膜下出血は.強いストレス.精神的苦痛.過労によって発症することが多い。 脳実質に出血していないにもかかわらず.その結果は非常に深刻です。 一方では.大量の血液が脳室に入り.脳脊髄液の循環に影響を与え.患者に重度の水頭症と高頭蓋圧をもたらす。他方では.血液が直接血管を刺激し.血液細胞の破壊により様々な血管収縮物質が生成され.血管の痙攣を広範囲に刺激してしまうのだ。 くも膜下出血は再発しやすく.一般に4週間以内に再発する可能性が高いとされています。死亡率も高く.初回出血では約30％.再発出血では60～70％.再発では95％以上と言われています。 定期的な治療により死亡率は低下し.原因を根絶できる可能性があり.生存者は完全に回復することができます。
7.高血圧性脳症：これも脳血管障害の範疇に入る。 高血圧性脳症は.急激な血圧の上昇によって引き起こされる急性の脳機能障害である。 発症は.血圧の上昇の程度と速度による。 それまで正常だった血圧が24/16kPa（180/120mmHg）まで急激に上昇すると発症し.慢性高血圧の患者さんでは.30.6-33.3/16.0-20.0kPa（230-250/120-150mmHg）以上の血圧になると発症する可能性があります。 その病態には.以下のようないくつかの説がある。
(1)自動調節崩壊説：正常な状態では.血圧の変動があっても小動脈の自動調節によりバランスのとれた脳血流を維持することが可能である。 しかし.この効果はある血圧範囲に限られ.平均動脈圧が21.3kPa以上に急激に上昇すると.自動調節機構が破綻し.血管が収縮から受動拡張に変わり.脳血流量の増加.過灌流.血管内液の滲出.急速な脳浮腫.頭蓋内圧上昇.毛細管壁の変性・壊死.点状出血・微梗塞が起こり得るとされています。
(2) 自己調節説：血圧の急激な上昇.小血管の過度の収縮.血流の減少.血管壁の虚血性変性.透過性の増大.血管内液の滲出による浮腫.局所出血.微小脳梗塞を引き起こす。
(3）また.高血圧性脳症は.急性の血圧上昇により過剰な血管拡張が起こり.小動脈の壁が過度に伸展して血液脳関門が破壊され.血管原性脳浮腫が続発することによって起こるとされています。 高血圧性脳症の場合.迅速かつ緊急に治療すれば予後は良好ですが.そうでなければ.脳ヘルニア.頭蓋内出血.持続的なけいれんなどにより死に至る可能性があります。
脳血管障害による脳機能低下のメカニズムについて。
脳血管障害の発生後.脳の機能はどのように損なわれるのでしょうか？ 現時点では.以下のような点が主なものと考えられます。
1.エネルギー不全：脳血栓症や脳塞栓症により病巣遠位血管の血液供給が遮断され.病巣血管に支配された部分の神経細胞は.血液供給の低下と栄養・エネルギーの供給不足により枯渇し.神経細胞自体に蓄えられた非常に限られたエネルギーが急速に枯渇し.正常な生理機能を果たせず.急性変性壊死を起こすことです。 脳出血の場合.破裂した血管の遠位端への血流が減少または完全に停止するため.血管が支配する部位の脳組織がエネルギー不足に陥ります。
2.虚血後の二次障害：虚血した神経細胞は正常な代謝機能を維持できず.神経毒性を持つ興奮性アミノ酸が細胞外に大量に放出され.カルシウムイオンが大量に流れ.酸素フリーラジカルが発生し.脳細胞をさらに傷つけ.虚血部位の神経細胞の壊死を悪化させるとともに虚血周辺部の神経細胞のアポトーシスを誘発する。
脳浮腫：脳組織の水分が過剰になった状態をいいます。 脳浮腫は.その原因により3つのタイプに分けられます。 1つ目は.虚血後の脳細胞（神経細胞やグリア細胞など）のエネルギー代謝が損なわれ.細胞内外のイオンバランスが保てなくなり.細胞外のナトリウムイオンや水分が大量に細胞内に入り.脳細胞が腫れて脳浮腫が起こる「細胞毒性脳浮腫」です。 もう一つは血管原性脳浮腫で.脳虚血.脳血管自体へのエネルギー供給不足.血管内皮細胞の腫脹・損傷.血管透過性の増大.血液脳関門の破壊.血漿成分の脳組織への浸潤などによって引き起こされるものである。 第3の脳浮腫は間質性脳浮腫で.くも膜下出血.脳出血.大規模脳梗塞などにより.脳脊髄液圧が上昇し.脳組織の間質部に脳脊髄液が浸潤するものである。 脳浮腫は.脳細胞と外界との物質やエネルギーのやりとりに影響を与える一方で.血管を圧迫し.血流をさらに低下させる。 さらに深刻なのは.局所的な脳浮腫によって脳組織が移動し.生命を脅かすことです（医学的には脳ヘルニアと呼ばれます）。 そのため.急性脳血管障害では.脱水の治療が必要なのです。
4.占拠効果：脳出血や重度の局所脳浮腫により形成された血腫が病巣周辺の脳組織を圧迫し.占拠効果を発揮する。 占拠効果の急激な発現は.周囲の脳組織への血液供給を低下させ.神経線維を圧迫.あるいは破壊し.正常な神経伝導機能を破壊する可能性があります。 また.占有効果による重大な結果として.脳ヘルニアが発生し.生命を脅かす可能性があります。 小脳では.占有作用が脳幹の生命中枢を圧迫する傾向がある。 そのため.小さな小脳出血でも「雷」による死に至ることがあるのです。
5.脳血管攣縮：クモ膜下出血で多く発生する。 脳組織全体が血性脳脊髄液に浸かっているため.赤血球とその分解により生じた大量の血管収縮物質が脳表面の血管を刺激し.脳血管攣縮と脳組織の広範な虚血を持続的に引き起こし.重症例では脳梗塞に至ることがあります。 そのため.くも膜下出血では一般的に抗血管攣縮治療が必要となります。 また.脳塞栓症は隣接する脳血管の反射性痙攣を引き起こし.虚血障害を悪化させることもある。 若年者では血管反応性が高く.脳血管攣縮が重篤化することが多い。