[要旨】70歳女性が「右股関節骨折.脱力感.心室速度の速い心房細動」で入院し.入院後地域病院へ退院した。 退院2日後.「急性尿閉と心拍数上昇の再発」で救急外来に再来院。 主訴に加え.全身脱力感.正中下腹部痛を訴え.尿閉の既往は否定し.発熱.排尿困難.血尿.嘔吐.呼吸困難.胸痛の既往はなかった。 過去に脳梗塞による左片麻痺.高血圧.心房細動.てんかんの既往.膝半月板置換術.普段は寝たきり。 常用薬として.アトルバスタチン.エノキサパリン.レベチラセタム（抗てんかん薬）.メトプロロール.オメプラゾール.ワルファリン（1日1回7.5mg）などがあります。
診察の結果.痛みのため緊張しており.血圧は73/45mmHgと低く.心拍数は約180bpmと速く.発熱はなかった（T36.6℃）。 酸素飽和度（SO2）は97％（酸素2L/min）であった。 頭.首.肺の検査は異常なし。 頸静脈性狭心症や両下肢浮腫はなかった． エノキサパリンの皮下注射により腹部の皮膚が残っており，腹筋が緊張し，腹部全体にびまん性の圧痛があり，反跳性疼痛はなかった． 神経学的検査では.左手足の片麻痺が示唆され.その他の検査は異常なし。
付帯検査：全血球数および緊急代謝検査（肝機能.腎機能.血糖値.電解質など）により.白血球増加.WBC 28.1 x 109/L.貧血.HB 7.3 gm/dL, HCT 21.1%, カリウム 5.9 mmol/L 上昇.腎不全.クレアチニン (Cr) 1.6 mg/dL, 尿素窒素 (BUN) 32mg/Lが示唆されました。 dL.推定糸球体クリアランス（eGFR）32.アニオンギャップの増加（AP=23 mEq/L）.アニオンギャップの増加を伴うアシドーシス（HCO3-が15 mmol/L）であった。 肝酵素上昇：アルカリフォスファターゼ（AP）126 IU/L.ALT 73 IU/L.AST 129 IU/L.プロトロンビン時間（PT）18.2延長.プロトロンビン時間国際標準化比（INR） 1.62 クレアチンホスフォキナーゼ（CK）21 IU/L.CK-MBアイソザイム1.8 ng/mL.トロポニン（TnT）上昇。 心電図では心室速度の速い心房細動を認めたが.重大な心筋虚血は認めなかった。 胸部レントゲン写真では.目立った急性病変は認められませんでした。 腹部・骨盤複合CT検査では.左腹直筋の後方に15cm×13cmの低密度腫瘤があり.一部に高密度陰影を認め（図1）.下大静脈の破綻が認められた（図2）。
図1
図1は.壁に付着した大きな血腫と.CTで高密度化した15×13cmの低密度腫瘤である。
図2
図2は下大静脈の虚脱を示す。
救急外来到着後.まず心電図モニターを行い.生理食塩水500mlを急速輸液したところ.心拍数と血圧が若干改善したため.心房細動の心室速度をコントロールする薬物を電気的転用をせずに継続することとした。 同時に尿道カテーテルを留置したが.尿は排出されなかった。 血圧は正常値に戻らなかったが.心拍数は129回/分と遅くなり.心房細動の心室速度をコントロールするためにジルチアゼムが静脈内投与された。 24時間の積極的な蘇生処置の後.合計4250mlの生理食塩水を補充し.3単位の血液（加圧赤600ml）および4単位の新鮮凍結血漿（800ml）を輸血した。 積極的な輸液蘇生を行ったが.血圧の回復は困難な状態が続き.ノルエピネフリン静注による血圧上昇のための治療が開始された。 腹部の張りと痛みが著しく.腹腔内圧（IAP）を行ったところ24mmHgであったため.直ちに外科的診察を受け.支持療法を継続することとした。
患者さんの診断？
腹部中隔コンパートメント症候群
ヒント：腹腔内圧の正常値は0～5mmHgです。
この患者の主な特徴は.難治性の低血圧.乏尿.代謝性アシドーシス.貧血である。CTでは.腹壁血腫と下大静脈の虚脱が確認された。 膀胱内圧の上昇を測定し.緊急観察期間中も上昇を続けていた。 多臓器不全.抗凝固剤による腹壁血腫.腹腔内圧の上昇を根拠に腹部コンパートメント症候群（ACS）と臨床診断された。
コンパートメント症候群（CS：Septal compartment syndrome）とは.外傷などにより身体の固定区画の圧力が上昇し.微小循環の血流が低下し.組織の虚血や臓器不全が生じることです。 CSの典型的な臨床症状は.痛み.圧迫感.知覚異常.皮膚温度変化（poikilothermia）.麻痺の「6P」である。 最初の3つの症状は早期に現れ.最後の3つの症状はそれほど顕著ではありません。 最初の3つの症状は初期に現れ.最後の3つは晩期症状です。 腹痛や腹腔内圧の上昇は中隔コンパートメント症候群の初期症状として.多臓器不全や体循環の低血圧は後期症状として現れることがあります。
中隔コンパートメント症候群は.急性の腹腔内圧（IAP）上昇に対する有害な生理学的反応の結果である。 腹腔内圧亢進症（IAH）は.世界腹腔内圧連盟により12mmHg以上の腹腔内圧上昇と定義されており.20mmHg以上の腹腔内圧上昇が持続すると.臓器不全や故障の引き金となる可能性があります。 海綿状臓器不全は.直接的な圧迫の結果であることもあります。 腹圧の上昇は.組織構造の崩壊.血栓症.腸壁の浮腫を引き起こし.細菌の異所性や体液の蓄積をもたらし.腹腔内圧をさらに上昇させます。 細胞レベルでの酸素供給の障害は.組織の虚血や低酸素代謝.ヒスタミンやアノハイドロキシトリプタミンなどの血管作動物質の分泌増加.内皮の透過性亢進を引き起こす。 毛細血管の透過性が低下すると.赤血球への酸素運搬・供給が悪くなる。
腹部中隔コンパートメント症候群には.一次性.二次性.慢性性の3つの形態があります。 腹腔内臓器病変に直接起因するものは.原発性または急性腹部中隔症候群と呼ばれます。 例えば.腹部貫通損傷.腹腔内出血.膵炎.骨盤骨折を伴う腹部大動脈瘤破裂などです。 二次性腹腔中隔コンパートメント症候群は.腹腔内の臓器損傷が目に見えないが.腹腔外の損傷により.大量の体液蘇生（3L以上）.広範囲な深熱傷.外科処置後.敗血症などの体液蓄積を引き起こすことがある。 慢性腹膜中隔症候群は.肝硬変における大量の腹水によって引き起こされることもあります。
急性腹部コンパートメント症候群の危険因子は.外科手術後.大きな外傷や火傷.機械的人工呼吸をしている患者の高いBMI（体格指数）や腹壁のコンプライアンス低下を伴う中心性肥満.胃不全.腸閉塞.大腸偽閉塞.腹腔内または後腹膜腫瘍による腸内容物の増加.気腹.気腹.腹水による腹部内容物の増加.酸欠や低血圧など多くのものがあります。 毛細血管透過性の亢進と体液蓄積；低体温；大量輸血（24時間で10U以上）；大量体液蘇生（24時間で5L以上）；膵炎敗血症.など。 また.エノキサパリンによる後腹膜出血や急性腹腔中隔症候群が臨床的に報告されています。
2つ以上の危険因子や進行性の臓器不全を呈する患者には.急性腹膜中隔症候群を考慮し.関連する検査を実施する必要があります。 急性中隔コンパートメント症候群の検査には.遊離ガスや腸閉塞を探すための一連の腹部平滑フィルムが含まれます。 腹部CTでは.「丸みを帯びた腹部」（前径と後径の横径比が0.80を超える拡張した腹部）.大静脈の虚脱.腸壁の肥厚が認められる場合があります。 また.腹腔内圧も測定する必要があります。 腹腔内圧は.フォーリーカテーテルを挿入することで測定できる。 腹腔内圧の変化は.互いに平行な腹腔内圧の変化を測定することで反映されます。 腹腔内圧の正常値は患者によって異なり.健康な成人では0〜5mmHg.重症患者では5〜7mmHg.開腹患者では10〜15mmHg.敗血症性ショック患者では15〜25mmHg.急性腹症患者では25〜40mmHgである。Burchらは腹腔内カテーテルで測定した腹腔内圧の分類として.次のように述べている。 最近の多施設共同前向き疫学研究によると.ICUに入院した患者の平均腹腔内圧は10±4.8mmHgで.正常範囲内（12mmHg未満）の腹腔内圧を有する患者は67.9%.正常範囲内（12mmHg未満）の腹腔内圧を有する患者は32.9%であった。 12 mm Hg）.32.1％が腹腔内圧亢進症（IAH > 12 mm Hg）.4.2％が急性腹膜中隔症候群を有していた。 腹腔内圧亢進症患者における急性中隔コンパートメント症候群の発生率は12.9％であった。 死亡率は腹腔内圧亢進症群で非高血圧症群に比べ有意に高かった。
腹腔内圧亢進症（IAH）の血行動態への影響は.心拍出量の低下と一回拍出量の減少により.腹腔内の上腸間膜動脈と腎動脈の血流が減少し.酸素消費量の増加.動脈分圧とpHの減少をもたらす。 心拍出量低下の説明として.下大静脈が圧迫され.静脈還流が減少することが考えられる。 また.後負荷の増加は.体循環の低血圧を説明することができる。 腹腔内圧の上昇により横隔膜の下方への動きが制限され.肺と胸壁のコンプライアンスが低下し.肺の呼吸機能に影響を与える。 また.人工呼吸は腹腔内圧を上昇させる可能性があります。 また.腹腔内圧亢進症（IAH）は.腎血流を低下させ.糸球体濾過量を減少させます。 腹腔内圧亢進症（IAH）の症例生理的メカニズムはよく分かっていないが.心拍出量低下だけが原因ではない。 また.腎皮質から髄質へのシャントは腎血流を低下させ.抗利尿ホルモンの高分泌も腎機能障害の原因である可能性がある。 腹部血流障害の重症度は.通常.平均動脈圧からIAPを引いた腹部灌流圧（APP）を用いて評価し.APPは50～60mmHg以上に維持する必要があります。 APPは，臓器不全および患者の転帰を予測する上で，IAP，動脈血液pH，塩基残量および動脈血液乳酸値よりも優れている．
腹部コンパートメント症候群（ACS）の治療にはいくつかの側面があり.患者さんの状態の重症度や根本的な病因に大きく依存します。 IAH/ACSの原因は多岐にわたるため.単一の治療戦略はなく.IAH/ACSの正しい治療は.IAPの連続モニタリング.良好な灌流の維持と臓器機能のサポート.難治性の腹腔内高血圧症（IAH）には即時外科的減圧が必要という3大原則に基づいている。 グレードIIIの腹腔内圧上昇のほとんどの患者さん.グレードIVのすべての患者さんに外科的減圧術が必要です。 発症したグレードⅠ.Ⅱの患者さんには保存的治療が適切です。 治療としては.体位変換.消化管減圧や肛門通気孔減圧.体液蘇生.利尿剤・腎代替療法.経皮的カテーテル減圧などがあります。
本症例では，ワルファリンによる凝固障害を新鮮血漿とビタミンKの補給で是正した後，腹壁血腫除去のため手術室に運ばれた． 翌日.有意に改善したため.患者はドレッシングを除去し.腹腔を閉鎖するために劇場へ再入院した。 いくつかの血栓を除き.動脈および静脈の活発な出血は検出されず.腹部ドレナージチューブを留置して陰圧ドレナージを行いました。 患者の臨床症状は改善し.多臓器不全も解消され.最終的には一般病棟に移され.ドレナージチューブが抜かれ退院となりました。
クイズです。
次の4人の患者のうち.腹腔内圧亢進症（IAH）や腹部コンパートメント症候群（ACS）を発症する可能性が最も高いのはどれか？ (D)
A. 28歳.急性虫垂炎の患者さん
B. 72歳.無症状の腹部大動脈瘤の患者さん
C. 慢性閉塞性肺疾患の急性増悪を起こした66歳の患者さん
D．58歳男性.肝硬変性腹水の症例
回答説明
腹部コンパートメント症候群（ACS）のスクリーニングは.2つ以上の危険因子を持つ患者.または新規もしくは進行性の臓器不全の患者に実施する必要があります。 急性腹症コンパートメント症候群の危険因子は.外科手術後.大きな外傷や火傷.BMI（体格指数）が高く腹壁のコンプライアンスが低下した中心性肥満.胃不全.腸閉塞.大腸偽閉塞.腹腔内または後腹膜腫瘍による腸内容物の増加.気腹.気腹.腹水による腹部内容物の増加.アシドーシスや低血圧など多くのものがあります。 毛細血管透過性の上昇と体液蓄積.低体温.大量輸血（24時間で10U以上）.大量体液蘇生（24時間で5L以上）.膵炎敗血症。 肝硬変で大量の腹水がたまると.慢性的な腹部中隔コンパートメント症候群を引き起こすこともあります。
腹腔内圧亢進症（IAH）や腹部コンパートメント症候群（ACS）が疑われる場合.どのように患者をモニターしますか？
A. 中心静脈圧
B. 腎臓.尿管.膀胱の連続X線検査
C. 膀胱内圧のモニタリング
D. 動脈血ガスと乳酸の連続モニタリング
腹腔内圧はフォーリーカテーテルを挿入してモニターすることができ.腹腔内圧の変化は腹腔内圧の変化と並行して行われる。
主な略語
ACS 腹部コンパートメント症候群
APP 腹部灌流圧
CS コンパートメント症候群 中隔室综合产品
IAP 腹腔内圧
IAH 腹腔内圧亢進症