I. 標的療法は国際的な肺癌治療の主要な研究方向となる 今日まで.標的療法は紛れもなく肺癌治療の主要な手段の一つとなっており.その実りある研究結果は.人々に肺癌治療の新時代の到来を感じさせます。シグナル伝達経路の詳細な研究により.異なるターゲットを標的とする分子標的薬が登場し.肺がん臨床研究に新たな領域を導入し.新たな希望をもたらしている。 第二に.単一標的治療で生じる薬剤耐性は.肺がんに対する標的治療の限界をもたらす。腫瘍の生物学的挙動に対する理解が深まるにつれ.肺がんに対する標的治療が研究のホットスポットとなった。EGFR遺伝子変異を有する肺がん患者に対する標的治療は良好な成績を上げていますが.その薬剤耐性は依然として臨床上の大きな問題です。2004 年に初めて EGFR 変異腫瘍が腺癌の組織学的特徴を示し.野生型（非変異型）よりも標的薬に対する感受性が高く.予後が良いことが報告されましたが.残念ながら.依然として薬剤耐性があり.悪性腫瘍の進行が進んでいます。EGFR標的治療薬.薬剤耐性の例は.単一遺伝子に対する治療戦略の限界もある程度示している。 マルチターゲット肺がん治療が新たな主流になる 薬剤耐性の原因に関する研究により.肺がんのシグナル伝達はマルチターゲットかつマルチリンクした制御プロセスであり.マルチターゲット阻害剤はEGFRシングルターゲット阻害剤よりも肺がん治療において有効であることが明らかになっている。シングルターゲット阻害剤は.1つのシグナル伝達経路しかブロックできず.がん細胞は他の経路で救済したり逃避したり.さらには他の腫瘍遺伝子の急激な増幅を活性化し.最終的に肺がんの再発.転移.治療失敗の原因となる。 米国クリーブランドがん研究センターは.STAT3とNFkBの活性化が.肺がんにおけるEGFRに対する一次耐性のメカニズムの一つであることを発見しました。米国クリーブランド癌研究センターの研究グループは.幸運にも.核内の異なるターゲットに作用する複数の腫瘍シグナルを採用しながらEGFR経路を阻害し.同時にEGFRNFkBSTAT3などの複数の腫瘍を引き起こすシグナルをオフにし.腫瘍活性化遺伝子を窒息させ.根本から腫瘍細胞の伝導シグナルをブロックして元の癌細胞を可能にするMCBMという天然物質を見つけてきました シングルターゲット阻害薬に抵抗性が生じた癌患者に特に適しています。