がん患者の14～100％ががん性疼痛を有し.そのうち50～70％が治療を受けており.骨転移患者の約90％が痛みに悩まされています。がん性疼痛は.がん患者の生活のあらゆる面に悪影響を及ぼします。
痛みは患者さんの生活のあらゆる面に悪影響を及ぼし.不安.苦痛.人格の分離を招き.社会機能.家族.社会関係に影響を及ぼします。
中程度から重度の痛みを持つ患者さんでは.睡眠.日常生活動作.レクリエーション.労働能力.社会交流に影響を与えているという報告もあります。
がん疼痛治療は.包括的がん治療の重要な要素で.がん疼痛に対する
WHO
3段階の治療プロトコルでは強力な治療法が提供されています。
WHOのがん性疼痛治療3段階プロトコルは.がん性疼痛治療の強力な基礎を提供しますが.多くの国.特に発展途上国では十分に実施されていません。 韓国では1990年以前はがん性疼痛の治療はほとんど注目されておらず.がん性疼痛治療のガイドラインが作成されたのは2001年以降です。
マレーシアでは.政府調査によるモルヒネペプチドの使用率は世界水準より劇的に低く.がん性疼痛患者の24%のみが定期的にモルヒネの疼痛治療を受けていますが.最大の障害は医師と患者のモルヒネに対する考え方で.医師の46%が重度のがん性疼痛に対する治療法の知識がないことや
64％が呼吸抑制などの副作用を心配し.患者さんは中毒を心配していますが.アフリカのウガンダでは看護師にモルヒネの処方を認め.独自のシステムを構築しており.良い例となっています。 痛みの評価は疼痛コントロールの必要条件であり.現在の疼痛評価法には.visual
analogue,
numerical
grading,
oral
grading
and
scoring,
facial
expression,
human
surface
area
scoringなどがあり.WHO疼痛等級基準はgrade
0,
grade
1,
grade
2,
grade
3である。
癌性疼痛は.神経.骨.軟部組織.靭帯.筋膜への直接侵襲や内臓器官を介した拡大・圧迫によって生じる。臨床的な疼痛は.急性.慢性.傷害性.内臓.神経性などと表現され.疼痛の原因.部位.性質を総合的に判断することが科学的治療の基本となっている。 1.薬物療法
鎮痛薬は臨床で最もよく使われる鎮痛手段である。
WHOの3段階鎮痛原則は.がん性疼痛の薬物療法に信頼できる基礎を提供し.現在の臨床使用の指針となっている。
第1段階：非オピオイド補助薬（アスピリンまたはパラセタモール）.第2段階：弱オピオイド（コデイン）＋非オピオイド補助薬.第3段階：強オピオイド（モルヒネ）＋弱オピオイド補助薬.第4段階：弱オピオイド補助薬
前のステップで痛みをコントロールできなかった場合は.患者の痛みが和らぐまで次のステップの投与を検討します。
骨転移による痛みはがん性疼痛の特徴である。がん性疼痛患者の70％は.WHO疼痛緩和原則に従って非ステロイド性抗炎症鎮痛薬とモルヒネを使用することにより満足な疼痛緩和を得ることができる。 オピオイド鎮痛剤が無効な場合は.髄腔内注射（くも膜下ブロック療法.硬膜外ブロック療法）など.他の有効な鎮痛手段を用いることができる。
メタドンはモルヒネに徐々に置き換わっていくと考えられており.他のオピオイドよりも効果があると思われる。フェンタニルはパッチを通してゆっくりと血流に吸収される合成強オピオイドで.パッチは最大3日間使用でき.通常12～18hで最大の痛みを緩和する。がんの痛みの治療に最もよく使われ.1990年に米国FDAによって承認されたジョンソン＆ジョンソン（以下.「ジョンソン社」という。
Titus-ville,
N.J.の子会社であるJanssen
L.P.が製造・販売し.1990年にFDAから認可された。
がん性疼痛の治療において.モルヒネよりも副作用が少なく.便秘の発生を抑え.高用量モルヒネよりも少量からフェンタニルパッチへ移行した時の方が効果があり.モルヒネ減少時にはせん妄を解消することができる。 フェンタニル・パッチは中等度から重度の慢性疼痛に適応があり.オピオイドを一定期間使用したことのある患者.具体的にはモルヒネ60mg.コデイン30mg.ヒドロモルフォン8mgを毎日経口投与し.その他のオピオイドを1週間以上服用したことのある患者にのみ処方すべきものではなく.2歳未満の子供には禁忌であり.過剰摂取や誤った使用は禁じられる。
飲酒や脳を抑制する薬物.抗エイズ薬や抗真菌薬.前のパッチを剥がす前に次のパッチを使用する.パッチ装着時に子供を抱き寄せすぎる.暖房器具に近接する.などの事故が考えられます。副作用は.長期服用の患者さんに起こることが多く.当初は明らかではありません。
副作用は.長期間服用している患者さんで発生することが多く.初期には明らかではありません。 近年.神経侵襲性疼痛や疼痛シグナルの病態生理学的メカニズムに関する詳細な研究により.疼痛シグナルにおけるイオンチャネルや受容体を鎮痛治療の新しいターゲットとして用いることで.伝導活動を阻害するメカニズムに基づく新薬の開発につながる可能性があることが示されています。 化学療法はがん性疼痛に対する主要な治療法の一つであり.がん性疼痛によって化学療法に対する反応が異なる。
化学療法後1~3ヶ月以内に腫瘍が完全に消失することを完全奏効率といい.50%以上消失することを部分奏効率といい.完全奏効率の腫瘍には非ホジキンリンパ腫.卵巣腫瘍.乳がん.小細胞肺がん等があり.特に局所緩和放射線療法で緩和されないこれらの腫瘍によるがん性疼痛は化学療法により緩和することが出来る。
局所緩和的な放射線治療で緩和できない多部位の痛みには.化学療法を検討することができます。
全身化学療法は.骨転移を有する非小細胞肺がんおよび小細胞肺がん患者の生存期間を延長することが示されており.白金製剤と新しい薬剤を併用した化学療法は.体調のよい患者に推奨される
[15]
。
しかし.化学療法の選択は.その全身的な副作用と治療効果との長所と短所を比較検討する必要がある。 ビスフォスフォネートは.骨転移患者に最も広く使用されている薬剤のひとつで.破骨細胞活性を阻害し.破骨細胞のアポトーシスを誘導して.破骨細胞の吸収と骨の吸収を効果的に抑制する一方.腫瘍細胞の接着.浸潤.増殖に影響を与え.細胞障害性薬剤の効果を相乗的に増強する。
Sevcikは.ビスフォスフォネートが脊髄モルヒネペプチドの発現上昇を抑制していることを見いだした。 Mcc0rmack
らは.イバンドロン酸が破骨細胞を介した骨吸収を抑制し.経口および静脈内投与で乳がん骨転移患者の
QOL
を改善する骨関連イベント予防効果があると結論付けた。
body
ら[19]は.イバンドロン酸の経口および静脈内投与で骨関連イベント抑制効果および骨関連イベント初発までの時間延長効果があると報告し
ている。
ゾレドロン酸は.前立腺がんにおける骨転移関連イベントの発生を有意に減少させ.最大24ヶ月の生存時間を改善しました[20]。
ゾレドロン酸は.乳がん.前立腺がん.転移性肺がん.腎細胞がん.その他の固形がんに有効であり.溶骨性転移に加えて.混合転移.骨形成性転移にも臨床的効果があることが示されています。 2.手術
癌性疼痛のほとんどの患者さんは.従来の鎮痛剤と補助薬で緩和されますが.2-5％の患者さんは依然として難治性の癌性疼痛を有しています。
手術は一部のがん性疼痛患者にとって.痛みを効果的に取り除くための重要な治療手段です。
手術の適応は.手術によって期待される効果.手術による死亡率.手術後の疼痛緩和の持続時間によって決まります。
がん性疼痛は骨転移患者の主症状であり.主に夜間痛.放射性疼痛は主に腫瘍の圧迫から来る。患者の5％～10％が脊髄圧迫を呈し
[22]
.脊髄圧迫の症状には放射性疼痛.運動障害.対麻痺があり.さらに破壊されると病理的骨折に至ることもある。
脊髄腫瘍はさまざまな部位に存在し.ある特徴的な症状を伴う対応する痛みを生じさせることがある。 手術の目的は.痛みを和らげ.脊髄を減圧し.神経機能を回復または保存し.脊髄の安定性を再確立し.QOLを向上させることである。
全患者の平均生存期間は15.6ヶ月であった。
Guoらは.93名のMST患者に対して.脊髄構造安定性再建のための椎体前方切除術を実施した。
Alvarezらは椎体転移の治療にPVPを適用し.90％の患者は直ちに痛みが緩和され.70％近くの患者がベッド活動に復帰した。
腹部がん痛は.腹腔神経叢のコラテラルを遮断することでコントロールでき.膵臓がんや上腹部全体のがん痛に多く見られる。
脊椎鎮痛剤（髄腔内注射.硬膜下注射）は難治性がん疼痛鎮痛剤に対して.がん疼痛を緩和し.QOLを向上させることができます。 3.放射線治療
放射線治療は主に骨転移の痛みの治療に使用され.最近の研究では.1回の照射で骨転移後の痛みを長期的に緩和することができ.痛みの緩和の具体的なメカニズムはあまり明確ではありません.メカニズムの1つは腫瘍細胞への直接作用です[29].外部照射療法は骨転移に対して骨の痛みの緩和に非常に有効で.放射線治療開始後48時間以内に痛みの緩和ができ.一般には
病巣が限定的で.単発の高線量放射線治療が可能であれば.外部照射は最も有効な手段である。
や2000cGy/5線量.または3000cGy/10線量を使用する。
一般に.肺がん患者に対する分割線量が高いほど.痛みの緩和がよく.寛解の期間も長くなるようです。 放射性核種は.特に複数の病変を治療する必要がある場合に.骨転移による骨の痛みを緩和するのに有効である。89ストロンチウム.153サマリウム.32リン
[31]
が使用されており.乳癌と前立腺癌における実験結果が大半を占める。89ストロンチウムはカルシウムに似ており.主に骨組織.特に骨芽細胞が活発な領域に分布する。89ストロンチウムは半減期4～5日で148MBqの1回の線量が必要である。
経口以外の経路で投与した場合.7-12時間以内に疼痛緩和が得られ.その効果は平均6ヶ月間持続する。サマリウム153はエチレンジアミンテトラメチレンホスホン酸錯体（153SMI-EDTMP）からなり.ストロンチウム89と同様にその濃縮度は骨形成活性と相関する。153SMI-EDTMPは半減期1～9日で通常静脈内投与される。
米国では.疼痛緩和のための核治療として最も広く用いられている。 がん性疼痛のメカニズムはまだ十分に解明されておらず.その病態生理的メカニズムも十分に理解されていないため.治療が追いつかず.患者に不必要な苦痛をもたらす。
がん性疼痛の治療には.化学療法.放射線療法.手術.痛み止め.神経ブロック.漢方薬.認知心理療法などを含める必要があるが.治療のポイントは.腫瘍の圧迫.病的骨折.浸潤の患者などがん性疼痛の原因となる病因に的を絞ることである。
腫瘍の圧迫.病的骨折.脊髄神経根や肋間神経への浸潤.脊髄圧迫.骨転移などが原因の場合.純粋な鎮痛剤治療の効果は理想的ではなく.がん疼痛の治療は病因を標的とした集学的・包括的治療であるべきである。原[9]は.腫瘍の骨転移は人生の終着点ではなく.放射線治療や手術と組み合わせた薬物治療が痛みを和らげ.QOLを向上させると考えています。 がんの痛みは.すでにがん患者のQOLを大きく左右する要因となっており.医師としていかに適切な治療手段を選択し.治療計画を個別化するかが.がんの痛みの治療において重要なステップとなります。
がん患者さんの痛みをなくすことは.私たちの目標であり.患者さんの期待でもあります。