エルロチニブまたはギフィチニブ耐性は.主に以下の理由によるものです。
1. 腫瘍の50％はT790M変異である
2. MET増幅率22％。
3. 小細胞癌の14%はトランスフォームしている。
T790M変異を克服するTKIの開発 afatinib-BIBW2992, PF00299804
アファチニブの作用機序について 青島中央病院腫瘍科 Ji Youxin 氏
上皮成長因子受容体への非可逆的結合
ATP結合部位に不可逆的に結合する経口投与の低分子チロシンキナーゼ阻害剤（TKI）である。
治療を行う。
再バイオプシー.サンプル遺伝子検査
1. 感受性変異（エクソン19または21）＋T790M変異
— EGFRまたはEGFR＋化学療法を継続する。
またはアファチニブ＋セツキシマブ
2.上皮成長因子受容体変化野生型
— 化学療法
3.EGFR野生型＋T790M変異
— アファチニブ＋セツキシマブ
4.METまたはPI3K
—特異的アンタゴニスト
5.SCLCの変遷
— 化学療法