OSAHS患者は睡眠中の心拍変動が大きく.約80％に有意な徐脈.57％〜74％に心室性異所性拍動.5％〜16％に第2度房室ブロック.2％に第3度房室ブロックが認められる。 心室性期外収縮は動脈のSaO2と有意な相関があり.ShephardらはSaO2が60%未満の人はSaO2が90%以上の人に比べて心室性期外収縮の発生率が3倍高いことを明らかにした。 迷走神経はNREM睡眠からREM睡眠への移行時や無呼吸時に興奮し.QT間隔の延長.伝導ブロック.心停止などの緩慢な不整脈を起こすが.無呼吸終了時の交感神経興奮は心筋の異所性興奮の閾値が低いため急速な不整脈となり.OSAHS患者における突然死の主因となることが少なくない。 迷走神経と交感神経が周期的に興奮し.遅い不整脈と速い不整脈が交互に起こります。 心拍の低下の程度は.無呼吸の持続時間や酸素飽和度の程度に関係する。 神経性の迷走神経活動の亢進は心拍数を低下させ.アトロピンは徐脈を緩和または消失させる。 無呼吸終了時の急激な心拍数の上昇は.低酸素血症と.迷走神経緊張の低下と交感神経緊張の上昇を引き起こす覚醒反応の結果である可能性がある。 速効性睡眠と無呼吸における酸素飽和度の低下は.OSAHS患者における心ブロック発症の独立した原因因子である。 迷走神経から交感神経興奮優位のプロセスへの移行は.心筋の異所性興奮点の閾値を下げ.異所性不整脈や突然死の主な原因となる。 上気道閉塞では.上気道閉塞に対抗するための呼吸努力が胸部陰圧を増加させ.無呼吸を長引かせ.迷走神経緊張を直接的に増加させます。 さらに.体積変化によって迷走神経を間接的に刺激することで.心拍数.血圧.1回あたりの心拍出量.圧受容器.心内機械受容器反射が変化する。 2度または3度の房室ブロックを合併したOSAHS患者がnCPAP治療で有意に改善することを確認するいくつかの観察がある。 一方.ペースメーカーを装着しているにもかかわらず.未治療の場合には心不全などの重篤な合併症が起こる可能性があるのですね。 無呼吸による徐脈は心筋の酸素消費量を減少させ.拡張期時間を増加させ.心筋の酸素供給を改善させる。 したがって.無呼吸時の徐脈は.酸素消費を節約するための心臓の保護機構であると考えられる。 しかし.過度の徐脈は心筋の血液灌流を損なう可能性があります。 冠動脈疾患患者の心筋虚血を増悪させ.心室粗動や心室細動を引き起こす。 したがって.睡眠中の重度の低酸素は.OSAHS患者またはOSAHSに冠動脈疾患を合併した患者における重度の不整脈発症の重要な危険因子となる可能性がある。